目录(mùlù)治疗原则3诊断方法2脑水肿发生机制1第一页，共二十七页。脑水肿的发生(fāshēng)机制•脑出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括继发性脑水肿的出现。•研究发现脑水肿的面积与出血面积相关(xiāngguān)（出血面积越大，脑水肿的绝对面积越大，而相对面积越小），且与年龄、是否存在脑室出血，以及是否应用渗透剂无关。Stroke.2011Sep;42(9):2625-9.第二页，共二十七页。脑水肿在出血后几小时之内出现超早期(zǎoqī)脑水肿，因液体静压力和血块凝缩所致出血(chūxiě)后前2天，由凝血连锁反应的激活，凝血酶的产生和补体系统激活所形成出血3天后，因红细胞的裂解，血红蛋白产生的神经毒性和补体(bǔtǐ)系统激活所致超早期早发水肿迟发水肿脑水肿的发生机制第三页，共二十七页。脑水肿的发生(fāshēng)机制血块凝缩，箭头所示血清(xuèqīng)析出液第四页，共二十七页。影响(yǐngxiǎng)脑水肿的相关因素血块凝缩和液体静压力12345中华(Zhōnghuá)神经科杂志，2010，43（2）146-152脑水肿的发生(fāshēng)机制6凝血系统激活和凝血酶产生红细胞裂解（血红蛋白和铁）毒性补体系统激活缺血再灌注损伤血脑屏障的破坏第五页，共二十七页。脑水肿的发生(fāshēng)机制•多个研究通过CT,DWI,PWI等证明(zhèngmíng)在出血的脑组织周围并不存在缺血半暗带，至少大多数脑出血患者不存在。•甘露醇主要用于降低颅内压，但其可引起低血容量和高渗透状态，用量过大可加重脑水肿及脑损伤。第六页，共二十七页。目录(mùlù)治疗原则3诊断方法2脑水肿发生机制1第七页，共二十七页。脑水肿的诊断(zhěnduàn)方法•CT扫描水肿(shuǐzhǒng)表现为低密度信号。第八页，共二十七页。脑水肿的诊断(zhěnduàn)方法•MRI表现为T1低信号，T2高信号，较CT更清楚，DWI可以区分水肿的类别(lèibié)（细胞毒性的肿胀表现为低信号；血管源性的水肿为高信号）•早期预测水肿程度对指导治疗的意义更大，更为重要！第九页，共二十七页。脑水肿的诊断(zhěnduàn)方法•血清铁蛋白与水肿(shuǐzhǒng)程度的关系出血(chūxiě)后3-4天的水肿与血清铁蛋白的含量和体温呈正相关；Stroke.2008Apr;39(4):1165-70第十页，共二十七页。脑水肿的诊断(zhěnduàn)方法•MRI血肿T2信号密度与水肿(shuǐzhǒng)的关系血肿(xuèzhǒng)部位的MRI信号与周围水肿程度呈负相关CerebrovascDis.2009;27(3):266-71.第十一页，共二十七页。脑水肿的诊断(zhěnduàn)方法监测(jiāncè)颅内压监测(jiāncè)血压监测血流动力学评估血凝块状况脑水肿第十二页，共二十七页。目录(mùlù)治疗原则3诊断方法2脑水肿发生机制1第十三页，共二十七页。治疗(zhìliáo)原则一般(yībān)治疗脱水(tuōshuǐ)治疗体温控制治疗研究进展第十四页，共二十七页。一般(yībān)治疗•监护和护理•控制血压(xuèyā)•控制血糖•预防深静脉血栓•对症支持治疗第十五页，共二十七页。监护(jiānhù)和护理监护氧饱和度监测神经系统评估心电图监测血压监测ICH患者(huànzhě)应在具备神经科重症监护专业技能的医生和护士的ICU内接受初始监护和管理（I级推荐，B级证据）（2010年美国指南）ICH患者(huànzhě)应在具备神经科重症监护专业技能的医生和护士的ICU内接受初始监护和管理（I级推荐，B级证据）（2010年美国指南）第十六页，共二十七页。控制(kòngzhì)血压从基线到发病(fābìng)24小时血肿相对及绝对容积的扩大均随血压水平降低而明显减缓LancetNeurol,2008,7:391-399.对于收缩压为150-220mmHg的ICH患者，快速将收缩压降至140mmHg很可能是安全的（IIa推荐，B级证据(zhèngjù)）（2010年美国指南新推荐）第十七页，共二十七页。控制(kòngzhì)血糖•约43.2%的患者存在脑出血后高血糖。血糖水平增高会增加脑出血患者的死亡率。•糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院(rùyuàn)时高水平的空腹血糖提示预后较差，会增加脑出血患者的死亡率。应监测血糖，使血糖在正常范围(fànwéi)内（I级推荐，C级证据）第十八页，共二十七页。预防深静脉(jìngmài)血栓ICH患者应在弹力袜基础上使用间断气压法预防深静脉血栓栓塞（I级...
