CRPs-复杂性区域疼痛综合征VIP专享VIP免费

CRPS第一页，共五十六页。ComplexRegionalPainSyndrome复杂性区域疼痛综合征•CRPS=complexregionalpainsyndrome;•RSD=reflexsympatheticdystrophy•CRPS–1993年Stanton-Hicks和Janig报告–I型–交感神经性营养不良，无神经损害。–II型–有灼痛伴不连续的神经损害。第二页，共五十六页。交感神经性疼痛(SMP)或交感神经依赖性疼痛(SIP)Stanton-Hicks/Janig,1995交感神经支配或循环儿茶酚胺→交感神经维持性疼痛〔SMP〕交感神经活性亢进却对交感神经阻滞无反响疼痛→定义为交感神经无关性疼痛〔SIP〕第三页，共五十六页。第四页，共五十六页。诊断标准第五页，共五十六页。第六页，共五十六页。第七页，共五十六页。第八页，共五十六页。第九页，共五十六页。第十页，共五十六页。第十一页，共五十六页。第十二页，共五十六页。第十三页，共五十六页。CRPS-病症体征•疼痛感觉改变交感神经功能障碍肿胀营养改变汗腺运动异常不对称性出汗感觉疼痛过敏感觉异常血管扩张活动温度皮肤颜色水肿营养改变运动功能障碍心理改变骨质疏松第十四页，共五十六页。第十五页，共五十六页。第十六页，共五十六页。第十七页，共五十六页。第十八页，共五十六页。第十九页，共五十六页。第二十页，共五十六页。第二十一页，共五十六页。第二十二页，共五十六页。第二十三页，共五十六页。第二十四页，共五十六页。第二十五页，共五十六页。第二十六页，共五十六页。第二十七页，共五十六页。28CRPS的病理生理机制创伤后交感神经和伤害性传入神经的异常放电。交感活性亢进引起的外周感觉感受器敏化外周神经损伤后形成的假突触脱髓鞘或轴突损伤部位的自发神经异位放电处理疼痛时的中枢重组第二十八页，共五十六页。第二十九页，共五十六页。检查•观察:“痛手综合症hurtpawsyndrome〞•皮肤颜色改变•广泛肿胀•废用性肌肉无力•严重疼痛第三十页，共五十六页。StageI•疼痛•“农夫水肿〞•温热•毛发/指甲过度生长•第一阶段•出现局限在损伤部位的剧烈疼痛•皮肤对触觉和轻压的敏感性增加•局部水肿•肌肉痉挛、僵硬和活动受限第三十一页，共五十六页。StageII•疼痛•水肿明显皮肤冷第二阶段疼痛变得更加剧烈和弥散。肿胀有蔓延倾向。可出现毛发粗糙、稀疏，指甲生长迅速、质脆出现裂缝并严重卷曲。开始出现肌肉萎缩。第三十二页，共五十六页。StageIII•枯燥•皮肤冷•肌肉萎缩•挛缩•第三阶段•最终组织严重萎缩是难以防止的•很多患者的疼痛难以处理，累计整个肢体•少数患者可开展为全身反射性交感神经营养不良，累及全身。第三十三页，共五十六页。CRPS试验•安静时出汗量RestingSweatOutput(RSO)•安静皮温RestingSkinTemperature(RST)•定量分析汗腺运动反射试验(QSART)第三十四页，共五十六页。治疗原那么目的1.治疗疼痛和水肿2.改善关节活动3.改善肌力第三十五页，共五十六页。药物等•NSAIDs•皮质激素•钙通道阻滞剂•三环类抗抑郁剂•抗惊厥药•麻醉剂•降钙素Calcitonin第三十六页，共五十六页。37通用名：注射用重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白商标：强克®适应症：强直性脊柱炎结构：是一个二聚体的蛋白，由两条相同的重组人75KDa肿瘤坏死因子受体〔TNFR〕〔p75〕的细胞膜外配基结合局部和人IgG1的Fc区融合而成。规格:25mg/瓶药物简介37第三十七页，共五十六页。•药代动力学：•—与依那西普〔恩利〕相似，半衰期100±20小时•儿童：•—血清浓度曲线特性与成年患者相似•老人：•—年龄在65至87岁病人的去除率及数量，与65岁以下的病人相近。•肝肾功能损害者：•—无需进行剂量调整药代动力学3838第三十八页，共五十六页。•资料来源：*Ref:1.国家食品药品监督管理局批准标准：YBS00442022〔强克〕商品名强克*同类产品蛋白纯度SEC-HPLC分子筛高效液相色谱法单体峰面积不得低于总面积的93%主峰和低分子量峰面积之和应不得低于92%SDS-PAGE电泳法单体≥90%小分子量物质≤6%单体≥88%小分子量物质≤8%CHO细胞蛋白残留量不高于总蛋白的0.005%不得高于0.1%细菌内毒素检查≤0.32EU/mg＜2EU/mg第三十九页，共五十六页。40配制强克®注射液4040第四十页，共五十六页。41强克®...