16.利用已学过的血液循环知识，如何理解休克的原因与机制？心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环发生变化。基本上和低血容量性休克相同，由于应激反应和动脉充盈不足，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭，导致休克。夹闭家兔一侧颈总动脉后血压有何改变,其发生机制是什么夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器受到的刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心肌收缩力加强、回心血量增加、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。17.试述减压反射调节的途径及其生理意义。动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神和减压神经将冲动传入中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致迷走神经兴奋，心交感抑制，交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而血压恢复正常生理学意义:减压反射是一种负反馈调节机制，安静状态下，动脉血压已高于压力感受器的阈值水平（其阈值为60毫米汞柱，1毫米汞柱=0.133千帕），因此，减压反射经常在进行，维持心血管中枢的紧张性，保持动脉血压于正常范围。当动脉血压突然升高时，压力感受器传入冲动增多，减压反射活动加强，血压回降。反之，当动脉血压突然降低时（如从卧位或蹲位变为立位的瞬间），压力感受器的传入冲动减少，减压反射减弱，血压回升，减压反射对血压在正常范围内突然的变化（如外界刺激、激动、体位改变、进食、排便及急性失血等情况下的血压变化），调节效能最大，而当血压持续地偏离正常范围（如高血压），其调节效能极低，其机制是压力感受器的适应。压力感受器反射能有效地防止随时发生的突然的动脉血压改变，因此来自压力感受器的神经称缓冲神经，切断缓冲神经，血压波动大，而平均动脉压尚能维持正常。压力感受器反射的主要功能是减少动脉血压的波动，维持动脉血压的相对稳定，以保持头部血压和血流的恒定；在机体克服严重出血的机制中，也起重要作用。18.压力感受性反射是如何调节心血管活动的？当主动脉弓和颈动脉窦被扩张到一定程度时感觉神经末梢兴奋即发放冲动，相应的感觉神经末梢分别称为颈动脉窦压力感觉器和主动脉弓压力感受器。在一定范围内，压力感受器的传入冲动与动脉壁的扩张程度成正比，故动脉血压愈高，则压力感受器的传入冲动愈多.当动脉血压升高时对动脉管壁的牵张刺激加强，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放的传入冲动增加，经窦神经（舌咽神经）和主动脉神经（迷走神经）进人延髓到达孤束核，再通过相应的神经通道使延髓头端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制；孤束核的神经元还与延髓内其他核团及脑桥和下丘脑的一些神经核团发生联系，从而使心交感紧张性活动减弱，由心交感神经传至心脏和交感缩血管神经传至血管平滑肌的冲动减少。此外，压力感受器的传人冲动经孤束核与迷走神经背核和疑核发生联系，可使迷走神经紧张加强，由迷走神经传至心脏的冲动增加，使得心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减少，导致动脉血压下降。因此，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptorreflex）又称为减压反射。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使心迷走紧张性减弱，心交感和交感缩血管紧张性加强，出现心率加快，心输出量增加，外周阻力增高，最终使动脉血压回升。压力感受性反射（降压反射）是一种负反馈调节，它的生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。19.在生理条件下,当血压突然变化时,血压是如何保持相对稳定的？主动脉弓和颈动脉窦是两个重要而灵敏的监测动脉血压的装置(压力感受器)。当某种原因使血压突然升高时（例如从直立位突然变为平卧位或大量快速输血输液），由于回心血量或循环血量增加，使心输出量增加、血压升高，上述压力感受器受到刺激，反射性引起心跳减慢、减弱，血管舒张，使血压回降至正常;相反，当血压突然降低时（如从...
