炎症Inflammation武汉大学医学院病理教研室杨飞第一节炎症概述一、炎症的概念定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症的中心环节炎症是损伤与抗损伤统一的过程二、炎症的原因（致炎因子）1.物理性因子2.化学性因子3.生物性因子----最常见的原因4.坏死组织5.变态反应或异常免疫反应机体的防御状态及对致炎因子的敏感性影响炎症的发生及其强弱。三、炎症的局部表现与全身反应1、局部表现a、红：炎症性充血b、肿：炎症性充血和炎性渗出物聚积。c、热：血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。d、痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。e、功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。发热的机制发热的作用外源性致热源激活WBC释放内源性致热源IL-1,TNF下丘脑体温调节中枢产生前列腺素E产热增加，散热减少，引起发热有利的一面：增强机体的防御能力不利的一面：发热过高或长期发热，可致各系统功能紊乱，出现乏力、厌食、嗜睡、肌肉酸痛等。2、炎症的全身反应a.发热白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度呈正相关。表现：1、白细胞计数增高，可达15000－20000/mm3；2、幼稚中性粒细胞所占比例增加，即“核左移”；3、白细胞分类变化细菌感染－中性粒细胞增多病毒感染－淋巴细胞增多寄生虫感染－嗜酸性粒细胞增多作用：防御作用但是有些疾病如伤寒等，炎症过程中白细胞计数下降b.末梢血白细胞计数升高防御作用正常的炎症反应是机体免疫力的表现，对机体是有利的。损伤作用炎症有潜在的危害性，如声带急性炎性炎症、严重的过敏性炎症等需采取措施控制炎症四、炎症的作用第二节炎症的局部基本病理变化变质渗出增生病变早期病变晚期防御和修复过程损伤过程三种病理变化顺序发生，并且相互密切联系变质alteration概念炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。原因及机制致炎因子的直接损伤炎症中出现的局部血液循环障碍，如淤血炎症反应产物的作用，如白细胞释放的产物变态反应形态变化实质细胞的变质－细胞水肿及脂肪变性；细胞坏死间质的变质－粘液样变性，纤维素样坏死渗出exudation概念渗出是炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。渗出包括液体成分渗出和细胞渗出，统称为渗出物（液)(exudate)。渗出过程血流动力学改变血管通透性增加白细胞渗出和吞噬作用炎症介质在炎症过程中的作用渗出液与漏出液的比较渗出液漏出液形成原因炎症非炎症蛋白质含量>25克/升<25克/升比重>1.018<1.018细胞数>500个/升<100个/升Rivalta实验阳性阴性凝固能自凝不能自凝透明度混浊澄清胸膜漏出液与渗出液血流动力学变化正常血流血管短暂收缩后扩张，血流加快血管进一步扩张，血浆渗出，血流开始变慢，血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出急性炎症血管反应示意图血管通透性增加的机制1、内皮细胞收缩组胺、缓激肽作用于细胞受体—速发短暂反应；IL-1,TNF,IFN等引起内皮细胞骨架重构—出现较晚，持续时间长于24小时2、穿胞作用(transcytosis)增强VEGF、组胺、缓激肽使穿胞通道数量增加、囊泡口径增大3、内皮细胞损伤致炎因子直接损伤；白细胞粘附损伤——速发持续反应——迟发持续反应4、新生毛细血管的高通透性内皮细胞连接不健全；有较多活性介质的受体渗出液的形成血管通透性增高血浆蛋白质到血管外间质胶体渗透压增高血管扩张血流量加大血管内流体静压增高液体渗出组织水肿浆膜腔积液血细胞渗出超滤作用渗出液的意义有利的作用稀释毒素及有害物质以减轻局部损伤为浸润的白细胞带来营养渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体渗出液中的纤维素可限制病原扩散有利于产生细胞和体液免疫不利的作用压迫和阻塞，影响器官功能导致机化、粘连白细胞的渗出和吞噬作用概述白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出渗出的白细胞亦称为炎细胞炎细胞进入炎症部位组织间隙称为炎细胞浸润白细胞的游出是炎症反应...
