急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合VIP免费

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征江西省儿童医院江西省儿童医院朱友荣朱友荣发展史发展史19671967年年AshboughAshbough报道成人急性呼吸窘报道成人急性呼吸窘迫综合征（迫综合征（ARDSARDS）为了与新生儿和婴）为了与新生儿和婴幼儿呼吸窘迫综合征（幼儿呼吸窘迫综合征（IRDSIRDS）相区别。）相区别。休克肺、白肺综合征、湿肺综合征、肺休克肺、白肺综合征、湿肺综合征、肺透明膜病等。透明膜病等。19941994年美国胸科协会和欧洲危重病协会年美国胸科协会和欧洲危重病协会即美欧联席（即美欧联席（AECCAECC）采用急性呼吸窘）采用急性呼吸窘迫综合征以取代成人呼吸窘迫综合征迫综合征以取代成人呼吸窘迫综合征定义定义急性肺损伤（急性肺损伤（ALIALI）和急性呼吸窘）和急性呼吸窘迫综合征（迫综合征（ARDSARDS）是由心源性以外的各种肺）是由心源性以外的各种肺内外致病因素引起肺微血管和肺泡上皮损伤为内外致病因素引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合征。是同一病理生理过程的主的肺部炎症综合征。是同一病理生理过程的不同阶段。不同阶段。ARDSARDS是由多种原发疾病的发展过程中继是由多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症的一种急性呼吸发的，以呼吸窘迫和低氧血症的一种急性呼吸困难，不同于心源性肺水肿所引起的呼吸困难，困难，不同于心源性肺水肿所引起的呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正的低氧血症。采用常规的吸氧治疗难以纠正的低氧血症。AECCAECC制定诊断标准制定诊断标准ALIARDS起病急性发病急性发病氧合作用(PaO2/FIO2)≤300mmHg(不论是否用PEEP)≤200mmHg(不论是否用PEEP)胸部X线片双侧肺浸润双侧肺浸润肺楔压(PAWP)≤18mmHg(或临床上除外心源性肺水肿)≤18mmHg(或临床上除外心源性肺水肿)病因病因AECCAECC将将ALIALI的病因归纳为直接原因的病因归纳为直接原因和间接原因两大类和间接原因两大类直接肺损伤因素：严重的肺部感染、肺直接肺损伤因素：严重的肺部感染、肺挫伤、胃内容物的吸入、吸入有毒气体、挫伤、胃内容物的吸入、吸入有毒气体、误吸和淹溺、氧中毒等误吸和淹溺、氧中毒等间接肺损伤因素：脓毒症、全身炎症反间接肺损伤因素：脓毒症、全身炎症反应综合征、休克、急重症胰腺炎和体外应综合征、休克、急重症胰腺炎和体外循环、循环、DICDIC等等发病机制发病机制(1)(1)ARDSARDS为许多原发病所引起为许多原发病所引起,,发病机制错发病机制错综复杂。综复杂。目前认为严重的创伤和脓毒症引起过度炎目前认为严重的创伤和脓毒症引起过度炎症反应→全身炎症反应综合征症反应→全身炎症反应综合征(SIRS)→(SIRS)→失控的失控的SIRS→SIRS→多脏器功能不全综合征多脏器功能不全综合征(M(MODS)ODS)。。ARDSARDS是是MODSMODS的一个重要组成部分的一个重要组成部分,,肺脏是这一病理演变过程中易受损伤的首肺脏是这一病理演变过程中易受损伤的首位靶管。位靶管。发病机制发病机制(2)(2)被激活的效应细胞如PMN,肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞、单核-巨噬细胞和血小板等释放细胞因子和炎症介质如肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OR)和白细胞介素等病理生理病理生理渗透性肺水肿的形成渗透性肺水肿的形成微肺不张和肺内分流量增加微肺不张和肺内分流量增加肺血管阻力增加肺血管阻力增加病理改变病理改变大体观察：大体观察：病变呈双侧分布，色暗红，病变呈双侧分布，色暗红，重量明显增加。切面明显充血、出血、重量明显增加。切面明显充血、出血、水肿和实变。水肿和实变。光学显微镜观察：光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿肺泡弥漫肺间质及肺泡水肿肺泡弥漫性委陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，性委陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，PMNPMN在毛细血管内聚集在毛细血管内聚集正常肺组织正常肺组织NormalNormal水肿水肿(HE10×10)(HE10×10)临床表现临床表现呼吸增快、窘迫。吸气“三凹征”。呼吸增快、窘迫。吸气“三凹征”。口唇、甲床发绀。口唇、甲床发绀。实验室检查实验室检查血气分析：血气分析：PaOPaO22↓↓PaOPaO22/FIO/FIO22≤300mmHg≤300mmHgPaCOPaCO22：：ARDSARDS发病早期因过度...