发热2011年4月7日VIP专享VIP免费

发热（Fever）济南市中心医院呼吸内科贾平东发热定义•当机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。•是各种原因引起体温调节中枢功能障碍产产热热•基础代谢•肌肉运动（寒颤）•甲状腺和肾上腺•特殊动力作用散热散热•辐射•传导•对流•蒸发•隐匿发汗•出汗体温生理性病理性排卵期妊娠运动发热生理性发热生理性发热•24h内下午较高；•体温波动<1℃/24小时；剧烈运动、劳动、进食后升高•性别：女性在排卵期和月经期体温升高；•年龄：幼儿>成人>老年人•其他原因：压力、进食、环境病理性发热病理性发热致热原其他原因体温调节中枢功能障碍fever★★★致热源性发热（一）外源性致热源：（一）外源性致热源•1.各种病原体及其产物•2.炎性渗出物及无菌性坏死组织•3.抗原抗体复合物•4.类固醇物质•5.多糖体成份及多核苷酸、淋巴细胞激活因子•外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌毒素。不能通过血脑屏障作用于体温中枢，而是通过激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源起作用。致热源性发热•（二）内源性致热源（二）内源性致热源•又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过内分泌因素是代谢增加或通过运动神经使骨骼肌陈缩（产热），产热增多；交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。使产热大于散热，体温升高引起发热。非致热源性发热•（一）体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、脑出血、脑炎•（二）引起产热过多的疾病：癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。•（三）引起散热减少的疾病：如广泛性皮炎、心力衰竭等。正常范围(36℃～37℃）激活下丘脑体温调节中枢高温刺激寒冷刺激体温升高体温下降骨骼肌收缩,寒战皮肤血管扩张收缩汗腺分泌增强激活下丘脑产热中枢失衡失衡病理性发热病因病因病因??????发病1、感染性发热：50～60%细菌病毒支原体立克次体真菌螺旋体寄生虫病毒细菌真菌寄生虫2.非感染性发热无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍：如甲亢、严重脱水皮肤散热减少：如广泛性皮炎病因病因??????体温调节中枢功能紊乱：体温调节中枢受损害，功能失常而发热。特点是高热无汗。（1）物理性；如中暑（2）化学性：如中毒安眠药中毒（3）机械性：如脑出血、脑震荡等病因病因??????自主神经功能紊乱•多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。•（1）原发性低热：自主神经功能紊乱所致。可持续数月至数年；热型规则，体温波动小，在0.5℃以内。•（2）感染后低热：原有感染已愈，为体温调节功能未恢复正常所致。自主神经功能紊乱（3）夏季低热：•仅发生于夏季。连续数年后可自愈。多见于幼儿，因体温调节功能不完善，多于营养不良或脑发育不全者发生。（4）生理性低热:•精神紧张、剧烈运动后可出现低热。•月经前及妊娠初期也可有低热。临床表现•发热分度•低热：37.3℃～38℃•中度发热：38.1℃～39℃•高热：39.1℃～41℃•超高热：﹥41℃体温上升期皮肤血管收缩体温上升期高热期体温下降期体温调节中枢体温调节中枢产热中枢关闭体温下降散热＞产热散热<产热调定点恢复正常体温到达新条定点体温上升到一个新体温调定点上出汗寒颤停止皮肤血管舒张启动散热机制肌肉酸痛皮肤红、干燥散热=产热体温升高心脏搏动呼吸增快出汗骨骼肌收缩皮肤苍白畏寒寒颤产热体温变化类型上升下降骤升骤降缓升缓降小时天小时天Malaria(疟疾)•septemia•(败血症)Typhoid(伤寒)肺结核疟疾大叶性肺炎甲状腺功能亢进风湿热大叶性肺炎热型常见症状-发热热型及临床意义：把不同时间的测量的体温值记录在体温单上连成曲线，曲线的不同形态称为热型。不同的病因所致的热型不同，根据典型的热型有助于疾病的诊断和鉴别诊断。常见症状-发热稽留热（continuedfever）体温恒定维持在39－40℃以上高水平数天或数周；24小时波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒或伤寒高热期。常...