感染后的闭塞性细支气管炎(1)VIP专享VIP免费

感染后闭塞性细支气管炎9.269.269.269.2610.3110.3110.3110.3110.31闭塞性细支气管炎的概念闭塞性毛细支气管炎（BronchilitisObliteransBO）是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。闭塞性细支气管炎是一病理诊断。由肉芽组织或纤维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。BO是气道上皮损伤继发的上皮再生和瘢痕的结果。闭塞性细支气管炎的病因感染后结缔组织疾病骨髓或肺移植严重皮肤粘膜过敏性疾病如Stevens-Johnson综合症.胃食管反流吸入有毒物质在儿童最常见的原因为感染因素感染后的闭塞性细支管炎小儿BO最常见的原因为感染，可为腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原体的呼吸道感染所致。其中腺病毒感染为最常见的感染因素病因－感染（续）与BO相关病毒：麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型。RSV：也有，但相对于感染的率要少的多支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。感染后BO的病因在一引起闭塞性细支气管炎的危险因素的研究中，腺病毒毛细支气管炎和机械通气为闭塞性细支气管炎的较强的、独立的危险因素.感染后BO病因腺病毒肺炎的病情重的多，以坏死性肺炎、毛细支气管炎为特点，腺病毒肺炎后遗的BO发生率高发病机理研究较少。腺病毒为DNA病毒，在感染机体细胞内复制的周期中，可引起细胞的溶解和死亡。在引起坏死的过程中，中性粒细胞、炎性介质也起着重要作用。研究表明重症腺病毒肺炎的患儿体内IL-6，IL-8，TNF增高。发病机理IL－8是最强的中性粒细胞和T淋巴细胞激活和趋化因子，IL-8在炎性反应过程中起着关键作用。它可激活中性粒细胞的溶酶体酶的释放、氧自由基的释放等功能，从而破坏肺组织。发病机理腺病毒肺炎的病理为坏死性毛细支气管炎、坏死性的肺浸润。坏死性的小气道的上皮和粘膜下纤维化,瘢痕的形成导致细支气管腔向心性的狭窄和破坏，可见粘液栓、慢性炎症。维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。管腔内充满大量的炎症渗出物以及管腔内坏死物质机化后均可阻塞导致闭塞性细支气管炎。感染后的BO为狭窄性的闭塞性的细支气管炎。病理改变特征性病理改变：大气道的支气管扩张，小气道炎性细胞、肉芽组织和/或纤维组织阻塞和闭塞细支气管旁的炎症和/或纤维化肺不张血管容积和/或数量的减少。具体表现：狭窄性毛细支气管炎病理BO从组织学上变化大，可分为轻的细支气管炎到细支气管和气管被纤维化组织完全阻塞。早期毛细支气管上皮坏死和粘膜、粘膜下、毛细支气管周围以及毛细支气管腔的炎症渗出，主要是终末毛细支气管腔。病理炎症渗出有淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞，单核细胞主要在毛细支气管壁，中性粒细胞主要在毛细支气管腔。毛细支气管扭曲和包含粘液栓。进一步发展粘膜下纤维化，并发展到毛细支气管腔，管腔减小最后闭塞，不可逆。BO经常侵犯外周的支气管和细支气管少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸困难。临床表现慢性咳嗽、喘、运动耐受性差，重者可有三凹征。喘鸣音和湿性罗音是最常见体征。患儿往往表现为急性感染或肺损伤后持续出现以上症状达数月或数年。并且咳嗽、喘、湿性罗音、胸部X线的过度充气可因以后的呼吸道感染而加重。临床表现起病：急性或亚急性病程进展：缓慢临床病情：轻重不一，可有轻微症状，哮喘样发作，快速进展恶化直至死亡的病程变化主要表现：急性感染或肺损伤后持续出现慢性咳嗽、喘息、呼吸困难，运动耐受性差，对支气管扩张剂无反应，易患呼吸道感染，并可因此而症状加重常见体征：喘鸣音和爆裂音，呼吸增快，重者可有三凹征，杵状指不多见实验室检查血气分析肺功能影像学－－高分辨CT（HRCT）电子支气管镜检查肺活检（开胸或胸腔镜的肺活检）实验室检查－血气分析低氧血症，动脉血氧饱和度降低可用来评估病情的严重程度实验室检查－肺功能常用而重要的方法•重要指标用来诊断小气道疾病的方法FEV1:第一秒用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumein1second）FEF25－75:呼气中期的用力呼气流速(mid-expiratoryflowrate)影像学的检...