����������������������������������科技部十二五重大专项联合课题组专家关键词：ＨＢＶ相关肝硬化；诊断；评估；抗病毒治疗；管理中图分类号：Ｒ５７５．２文献标志码：Ｂ文章编号：１００１－５２５６（２０１４）０２－００９９－１０Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ，ａｎｄａｎｔｉｖｉｒａｌｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＨＢＶ－ｒｅｌａｔｅｄｃｉｒｒｈｏｓｉｓＥｘｐｅｒｔｓｉｎｃｏｍｂｉｎｅｄｔｅａｍｏｆｔｈｅＭａｊｏｒＳｐｅｃｉａｌＰｒｏｊｅｃｔｏｆＭｉｎｉｓｔｒｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙｓｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙＣｈｉｎａ’ｓ“ＴｗｅｌｆｔｈＦｉｖｅ－ＹｅａｒＰｌａｎ”Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＨＢＶ－ｒｅｌａｔｅｄｃｉｒｒｈｏｓｉｓ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ；ａｎｔｉｖｉｒａｌｔｈｅｒａｐｙ；ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１４．０２．００２收稿日期：２０１４－０１－２０；修回日期：２０１４－０１－２９。基金项目：科技部十二五重大专项课题（２０１２ＺＸ０９３０３００１；２０１３ＺＸ１０００２００４）通信作者：茅益民，电子信箱：ｍａｏｙｍ１１９６８＠１６３．ｃｏｍ；尤红，电子信箱：ｙｏｕｈｏｎｇ３０＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ；贾继东，电子信箱：ｊｉａｍｄ＠２６３．ｎｅｔ。ＨＢＶ感染是肝硬化的重要原因。研究显示，有效抑制ＨＢＶ复制可改善肝纤维化［１－２］，延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展，减少失代偿期患者病情进一步恶化，减少门静脉高压及相关并发症发生［３－６］，延长生存期［３－４］。因此，有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义［７］，也是目前ＨＢＶ相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。近年来，我国、亚太、欧洲和美国肝病学会更新的慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）诊治指南或共识，都明确指出应该给予ＨＢＶ相关肝硬化患者积极、有效的抗病毒治疗。然而目前各国指南或共识中提出的抗病毒治疗意见比较简单，难以完全满足临床实践的需求。为此，我们组织国内有关专家，系统总结国内外研究进展，按照循证医学原则，制订本共识，旨在帮助临床医生对ＨＢＶ相关肝硬化进行规范化的临床诊断、评估和抗病毒治疗，使更多患者获益。１流行病学ＨＢＶ相关肝硬化是慢性ＨＢＶ感染的重要临床结局。据世界卫生组织（ＷＨＯ）估算，２００２年全球死于肝硬化的患者中约３０％为ＨＢＶ相关肝硬化［８］。总体而言，慢性ＨＢＶ感染进展为肝硬化的５年累积发生率为８％～２０％。１项包括６８４例ＣＨＢ患者的前瞻性研究显示，肝硬化的年发病率约为２．１％，持续ＨＢｅＡｇ血清阳性者更高，达到３．５％［９］。持续高病毒载量是发生肝硬化的主要危险因素，与肝硬化累积发生率呈正相关，可独立预测肝硬化发生。慢性ＨＢＶ感染者易进展为肝硬化的其他危险因素尚包括：免疫状态（反复或持续的免疫清除）、男性、年龄＞４０岁、嗜酒、合并丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）、丁型肝炎病毒（ＨＤＶ）或人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染等［１０－１４］。西方研究提示基因Ｄ型较Ａ型更易导致疾病进展［１５］，而亚洲研究则认为基因Ｃ型风险更大［１６－１７］。有关ＨＢＶ基因型与疾病进展的确切关系尚须进一步研究来证实。２自然史病毒复制在ＨＢＶ相关肝硬化患者中较为普遍。有研究发现，至少３０％～７０％的ＨＢＶ相关代偿期肝硬化患者，体内有活跃的病毒复制。２项来自欧洲的研究显示，３５％～５５％的代偿期肝硬化患者ＨＢｅＡｇ阳性，４８％的患者ＨＢＶＤＮＡ阳性，而治疗后出现ＨＢｅＡｇ血清转换或ＨＢＶＤＮＡ低于检测下限者预后较好［１２，１８］。ＨＢｓＡｇ滴度与预后的相关性尚不明确。代偿期肝硬化进一步进展可导致失代偿期肝硬化和肝细胞癌（ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ）的发生。失代偿期肝硬化通常是代偿期肝硬化隐匿进展的结果，一些诱发因素可导致病情进展［１９］。约１４％代偿...
