酮症酸中毒护理查房2014级护理研究生病例汇报疾病介绍发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临床表现病例汇报疾病介绍发病机制新进展治疗定义诊断依据护理预后病因鉴别诊断临床表现基本资料：抢6患者左文革，男，47岁，安徽安庆人，在湖州织里务工。主诉：3天前出现呕吐、乏力，口干多饮，呕吐物为胃容物。于2015年09月9日23时59分，由120送入我科抢救室。现病史：患者一个月前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降，但未去医院检查。3天前开始出现食量明显下降，口干多饮且经常呕吐，呕吐物为胃容物，并伴有腹痛、全身乏力、呼吸费力。1小时前患者病情加重神志淡漠，由家属陪伴送入我科抢救室。既往史：否认糖尿病史，否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：有吸烟饮酒史20多年，具体量不详。家族史：否认家族中有类似病史。病例汇报体格检查：入院时患者清醒、神志淡漠，GSC评分15，呼吸深慢。双侧瞳孔等圆等大，D＝3mm，对光反射迟钝。T36.7℃、R19次/分、P104次/分、BP132/94mmHg、SPO299%。全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心界不大，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛，肠鸣音存在。肝脾肋下未扪及。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。辅助检查血生化：血糖48.6mmol/L，BUN16.57mmol/L，CR168.2umol/L血气分析：PH6.92，CO2CP12.56mmol/L，BE-21.2电解质：K+5.99mmol/L，Na+132.5mmol/L血常规：WBC14.8X109／L，N82.4%，CRP12.4mg/L尿常规：尿糖（++++）,尿酮体（++++）初步诊断：酮症酸中毒急诊处理与治疗：立即给予多功能监护、双腔鼻导管吸氧，氧流量5L/min，开通两条静脉通路，遵医嘱给予NS500ml静滴，拉好护栏做好安全护理。9月10号0:10请来内分泌科会诊。遵医医嘱给予补液、降糖、抗酸、补钾等治疗，严密监测患者的神志、生命体征及病情变化，每小时监测患者血糖。9月10号12:30患者病情稳定，拒绝留观，主动要求出院，做好相关出院宣教。时间血糖处理01:00High遵医嘱给予NS40ml+RL40U微泵，5%GS60ml+RL8U微泵，1.25%SB125ml静滴，速尿20mg静推02:00High遵医嘱给NS500ml静滴03:00High遵医嘱给予NS500ml静滴04:00High遵医嘱给予NS40ml+RL40U静推10ml后微泵，NS500ml静滴05:00High06:0025.6mmol/L遵医嘱予NS500ml+KCl10mg静滴07:0019.7mmol/L08:0017.5mmol/L09:0013.3mmol/L10:0016.5mmol/L11:0018.1mmol/L遵医嘱给予林格500ml静滴12:0011.6mmol/L定义糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并发症,由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，临床上以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要表现的综合症。起病特点：起病急、病情重、变化快。病因1型糖尿病有自发DKA倾向2型糖尿病在一定诱因下发生感染：最常见，主要有呼吸道、消化道感染等胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当饮食失控:进食过多高糖或高脂食物应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等其他原因……发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足11、糖利用障碍、糖利用障碍::血糖、尿糖显著升高血糖、尿糖显著升高22、脂肪动员加强、脂肪动员加强::乙酰乙酸、乙酰乙酸、ββ羟丁酸和丙酮升高，血酮体、尿酮体升高羟丁酸和丙酮升高，血酮体、尿酮体升高33、蛋白质分解加速、蛋白质分解加速::酸性代谢产物增加，酸性代谢产物增加，PHPH下降。下降。临床表现早期：三多一少症状加重。进展：疲乏、食欲减退、恶心呕吐。多尿、口干、头痛、嗜睡。呼吸深快，呼气中有烂苹果味（酸中毒失代偿）。加重：严重失水、尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥。血压下降、心率加快，四肢厥冷。恶化：不同程度意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。一少体重减轻脑水肿发病机制：糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足。酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用。脱水较...
