糖尿病酮症酸中毒滕州市中心人民医院内分泌科庞德水滕州市中心人民医院内分泌科酮体的生成正常人血中含有酮体，酮体由肝细胞生成。脂肪分解产生游离脂肪酸分两路代谢：一路进入骨骼肌、心肌等组织被彻底氧化成二氧化碳和水，并提供能量。另一路进入肝脏，生成乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。滕州市中心人民医院内分泌科脂肪分解游离脂肪酸甘油糖异生肝外组织肝细胞酮体酮体的生成滕州市中心人民医院内分泌科酮体相互转化关系丙酮乙酰乙酸-ß羟丁酸滕州市中心人民医院内分泌科DKA糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是胰岛素不足及拮抗胰岛素激素升高引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质、酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征的临床综合征。滕州市中心人民医院内分泌科病因胰岛素的绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素儿茶酚胺皮质醇生长激素滕州市中心人民医院内分泌科诱因急性感染:最常见胰岛素不适当减量或治疗中断饮食不当其他:心脑血管病、创伤、手术、妊娠、分娩、严重的精神刺激等滕州市中心人民医院内分泌科胰岛素绝对或相对缺乏蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失DKA的病理生理葡萄糖摄取减少糖原分解增加肝葡萄糖生成滕州市中心人民医院内分泌科病理生理－酸中毒由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸在肝内经ß氧化生成酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症），尿酮排出增多（酮尿症），二者统称为酮症。乙酰乙酸和ß-羟丁酸都是强酸，消耗体内碱储备。早期由于组织利用以及体液缓冲系统和肺、肾的代偿，血pH值保持正常；代谢紊乱进一步加重超过机体代偿能力则血pH值降低,出现失代偿性酸中毒;血pH值<7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。滕州市中心人民医院内分泌科病理生理－脱水高血糖和高血酮使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴渗透性利尿；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分；酮体经肺排出带出水分；酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少而丢失过多。滕州市中心人民医院内分泌科病理生理－低血钾糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高。主要原因为酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。滕州市中心人民医院内分泌科病理生理－携氧系统异常由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3-DPG减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧。另一方面，酸中毒时血pH值下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧。治疗时如过快提高血pH值，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿。滕州市中心人民医院内分泌科病理生理－循环及肾衰竭严重的失水，加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围循环衰竭，出现低血容量休克。血压下降肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾衰竭。滕州市中心人民医院内分泌科病理生理－中枢神经系统功能障碍严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号传导障碍。临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡至昏迷）。滕州市中心人民医院内分泌科临床表现（１）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情继续发展，血pH降降至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有烂苹果味。病人的神智状态淡漠、嗜睡，乃至昏迷。滕州市中心人民医院内分泌科临床表现（２）明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的1...
