特发性餐后低血糖症滋养性低血糖-浙江大学VIP免费

浙江大学医学院附属第二医院王永健低血糖症HypoglycemiaHypoglycemia定义低血糖是指血葡萄糖浓度低于正常值的下限低血糖症（hypoglycemia)是指血糖低到足以引起临床症状和体征的综合征。成人血糖低于2.8mmol/L可认为血糖过低内源性葡萄糖产生食物血糖稳态胰岛素IGFs运动酒精胰高糖素交感神经系统肾上腺素去甲肾上腺素生长激素皮质醇血糖稳态胰岛素IGFs运动酒精病因胰岛素或类似物质过多皮质醇、胰升糖素、肾上腺素等升糖激素不足迷走神经过度兴奋糖摄入和吸收严重不足肝糖原贮备、分解不足葡萄糖异生减少组织消耗能量过多分类空腹低血糖症（fastinghypoglycemia）主要原因是不适当高胰岛素血症，反复发作提示器质性疾病餐后低血糖症（postprandialhypoglycemia）多见于功能性疾患(反应性低血糖症）低血糖的分类--空腹低血糖症药物（引起外源性高胰岛素血症）胰岛素、磺脲类药及饮酒含胰岛素促分泌剂的其他药物喷他脒、奎宁水杨酸盐重症疾病肝衰竭、心衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良症升糖激素缺乏或不足皮质醇、GH、胰高血糖素、肾上腺素缺乏胰岛β细胞疾病（内源性高胰岛素血症）肿瘤（胰岛素瘤、胰岛素细胞癌）、胰岛β细胞增生自身免疫性低血糖症胰岛素抗体、胰岛素受体抗体低血糖的分类--餐后低血糖症（反应性低血糖症）1.特发性餐后低血糖症2.滋养性低血糖（包括倾倒综合征，胃切除术、胃空肠吻合术后）3.早期2型糖尿病性反应性低血糖4.功能性低血糖症5.先天性糖代谢酶缺陷症遗传性果糖不耐受症半乳糖血症病理生理脑细胞所需的能量来自葡萄糖血糖2.8–3.0mmol/L胰岛素分泌受抑制，激发机体升糖机制，交感神经兴奋症状血糖2.5-2.8mmol/L大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢、下丘脑、自主神经中枢，延髓严重神经低血糖症•意识水平降低•惊厥•昏迷•神经生理学机能障碍•诱发的反应症状发作•自发的•神经低血糖抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L拮抗激素释放•胰高血糖素•肾上腺素3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L认知功能障碍•无法完成复杂任务EEG改变发作3.0mmol/L<1.5mmol/L不同血糖水平的低血糖反应机体对低血糖防御机制5.03.01.0↓胰岛素↑胰高血糖素↑交感神经激活↑肾上腺素症状认知功能障碍昏迷血糖mmol/L生长激素皮质醇临床表现自主（交感）神经过度兴奋表现AdrenergicSymptoms交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、软弱无力、面色苍白、四肢冰凉脑功能障碍表现Neuroglycopenic初期精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异皮层下受抑制可出现骚动不安、惊厥波及延脑进入昏迷状态，各种反射消失，低血糖持续得不到纠正，常不易逆转甚至死亡低血糖的症状自主性震颤出汗焦虑恶心潮热心悸战栗饥饿虚弱视力模糊昏昏欲睡其它神经系统症状头晕混乱疲劳讲话困难无法集中注意力低血糖导致神经缺糖性损害低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡低血糖影响大脑功能脑损伤的顺序与脑的发育进化过程有关越进化对低血糖越敏感大脑皮质—皮层下—下丘脑—自主神经中枢—延脑，低血糖纠正后逆向恢复反复发作中枢神经变性、坏死、水肿，弥漫性出血和节段性脱髓鞘，导致永久性脑损伤或死亡大脑中血糖水平远远低于循环中血糖水平Abi-SaabW,etal.JCerebralBloodFlowMetab2002血清脑血清脑基线低血糖血糖低血糖影响大脑功能脑干脊髓Rostrocaudalsensitivitytoneuroglycopenia脑皮质海马基底神经节前部丘脑轻-中度低血糖降低大脑视觉和听觉皮层局部活性DriesenN,etal.NeurosciRes.2006血糖正常低血糖听觉兴奋视觉兴奋低血糖影响认知功能记忆注意力和集中抽象思维解释能力信息处理速度低血糖影响驾驶能力1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37）当血...