新版糖尿病的酮症酸中毒VIP专享VIP免费

糖尿病酮症酸中毒流行病学1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29%，50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率降至在2.5%~9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约为3%～4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)约占14.6%。诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩发病机制和病理生理发病机制和病理生理酮体的组成和代谢诊断诊断DKA必须具备三个条件：1.糖尿病的诊断2.酮症的诊断3.代谢性酸中毒的诊断糖尿病：按1999年WHO诊断标准：空腹≥7.0mmol/L,或餐后两小时≥11.1mmol/L，至少两次不同机会证实。酮症的诊断：主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在5mmol/L以上，尿酮明显≥80mg/dl，少数患者尿酮阴性代谢性酸中毒诊断：靠血气分析BE＜-3.0mmol/L,深大呼吸吐出CO2过多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。辅助检查血电解质血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。KDA的分级与其他酮症酸中毒的鉴别诊断饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别:“”阴离子酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。治疗降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。补液补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。举例举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：500...