2014慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识AECOPD的流行病学至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位，全球死亡原因的第3位。我国对7个地区20245名成年人进行调查，40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%.慢阻肺患者每年约发生0.5~3.5次的急性加重，慢阻肺急性加重（AECOPD）是慢阻肺患者死亡的重要因素，也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分国内研究表明，AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。AECOPD对患者的生活质量、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。因此，预防、早期发现和科学治疗AECOPD是临床上的一项重大和艰巨的医疗任务。一、AECOPD概述AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性），超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。最常见的原因是上呼吸道病毒感染和气管-支气管感染，气道内细菌负荷增加或气道内出现新菌株。感染菌株引起的特异性免疫反应及中性粒细胞炎症，AECOPD发病与气道炎症加重有关。但约1/3的AECOPD病例急性加重的原因尚难以确定。AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的病情，预防再次急性加重的发生。AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有：戒烟，流感和肺炎疫苗，单用吸入长效支气管扩张剂或联用吸入糖皮质激素，应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。二、AECOPD的诱因AECOPD与病毒感染常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。AECOPD与细菌感染流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。AECOPD与非典型病原体感染肺炎衣原体。AECOPD与环境因素吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，从而导致移生细菌的过度生长。三、诊断、鉴别诊断和严重性评估诊断线索（1）依赖于临床表现：喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或黏度改变以及发热等；（2）出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。（3）出现运动耐力下降、发热和/或X线胸片影像学异常可能为慢阻肺症状加重的临床表现。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。三、诊断、鉴别诊断和严重性评估鉴别诊断：肺炎充血性心力衰竭气胸胸腔积液肺栓塞心律失常等三、诊断、鉴别诊断和严重性评估严重性评估:AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD的严重程度（表1）。三、诊断、鉴别诊断和严重性评估实验室检查：（1）常规实验室检查：血红细胞计数、红细胞压积、血白细胞计数。（2）X线胸片：以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎。有助于做鉴别诊断。（3）动脉血气分析：是评价加重期疾病严重度的重要指标。（4）肺功能测定：FEV1<1L提示肺功能损害极为严重，急性加重期患者，无法配合且检查结果不够准确，故急性加重期间不推荐行肺功能检查。（5）心电图和超声心动图：对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。（6）血液生化检查：有助于确定引起AECOPD的其他因素（7）痰培养及药物敏感试验等四、AECOPD的住院治疗指证和分级治疗四、AECOPD的住院治疗指证和分级治疗（三）AECOPD分级治疗：国内无统一的标准，2004年美国胸科学会（ATS）/欧洲呼吸学会（ERS）推出的慢阻肺诊断和治疗标准时，将AECOPD的严重程度分为3级：Ⅰ级，门诊治疗；Ⅱ级，普通病房治疗；Ⅲ级，ICU治疗（急性呼吸衰竭）。Ⅰ级：门诊治疗Ⅱ级：普通病房治疗Ⅲ级:ICU治疗（急性呼吸衰竭）。五、AECOPD患者的治疗（一）控制性氧疗:氧疗是AECOPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2>60mmHg或SaO2>90%）。但吸入氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒。（二）药物治疗：1.支气管扩张剂：单一吸入短效β2受体激动剂，或短效β2受体激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入，通常在AECOPD时为优先选择的支气管扩张剂。（1）短效支气管扩张剂雾化溶液：①吸入用硫酸沙丁...
