急性冠脉综合征的当代新理念上海市北站医院心内科：杨荣平前言急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,着对隨ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。炎症加剧，脂质核心增大炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块并发症并发症动脉粥样硬化血栓形成（（ATAT）的发展过程）的发展过程进展进展持续的持续的LDLLDL进入、氧化进入、氧化和内皮功能损伤和内皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成平滑肌细胞增殖和产生纤平滑肌细胞增殖和产生纤维维血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成脂质核心LDLLDL进入动脉壁进入动脉壁LDLLDL氧化氧化单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎症内皮功能降低内皮功能降低起始阶段起始阶段内膜增厚动脉粥样化形成正常动脉内皮功能不全动脉硬化与ACS图正常动脉稳定斑块易损局部血栓闭合血栓ACS等动脉硬化血栓形成事件斑块动脉粥样硬化（AS)↖脂核急性冠脉综合征的当代新理念•临床新概念•发病机制的新理念•治疗策略的更新•老年ACS诊治新特点临床新概念•冠心病的常规分型已被新的分型取代•心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰•危险分层•UA与NSTEMI的区别临床新概念•冠心病的常规分型已被新的分型取代过去常规分型：隐匿型(无症状性心肌缺血)心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型临床新概念•现代分型（起病缓急）：稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展急性冠脉综合征：呈急性过程不稳定斑块破裂→血栓形成→心肌供氧突然减少所致，多数病例事先并无严重狭窄病变。临床新概念•心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰ACS分类的演变80年代以前透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代Q-波/非Q波90年代以后ST段抬高/非ST段抬高临床新概念•ACS的现代分类ST段抬高的ACS(STEMI)即原来的急性心肌梗死注意：变异性心绞痛？无ST段抬高的ACS(NSTEMI)UA非ST段抬高AMI(即原来的非Q波心肌梗死)意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感微栓塞导致微梗死（NSTEMI）斑块破裂血管栓塞栓子形成心电图在ACS分类中的作用ST抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征非ST抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征ST抬高的MI不稳定心绞痛心肌酶正常心肌酶异常非ST抬高的MIECG血管完全闭塞心肌酶谱CK－MB或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不升高非ST段持续抬高的急性冠脉综合征ST段持续抬高的急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性猝死进展为ST段抬高心梗冠状动脉闭塞后心电图表现特点大块心肌梗死累及心室壁全层-----Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布----无Q波性MI仅累及心室壁的内层------心内膜下心肌梗死坏死心肌向外膨出--------室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化----陈旧性心肌梗死临床新概念•危险分层过去：不对患者进行危险性评估现在：（当前的重要进展）对ACS患者进行危险度的分层。ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。危险分层依据•症状•胸痛发作时ECG•TnT•并发症ACS危险分层•低危：初发心绞痛发作时ST↑↓<1mm疼痛持续<20分钟TnI及TnT正常无并发症•中危：1月内发作时ST↑↓>1mm持续<20分钟TnI及TnT轻度↑无并发症•高危：48小时频发或陈旧心梗发作时ST↑↓>1mm持续>20分钟TnI及TnT明显升高有并发症•注：心绞痛伴心衰、低血压(收缩压<90)、左室收缩功能减退LIVE(左室射血分数)＜40%为高危组。危险分层干预措施高危病人早期干预(PCI)低危病人保守治疗临床新概...
