急性中毒急性中毒目录11概述22毒物的体内过程44病情评估33中毒机制55急救护理66常见中毒概论•急性中毒是急诊医学的重要内容之一。•在急诊科，急性中毒病例约占急诊抢救病例的6%~30%。•农村地区主要为农药中毒（有机磷农药，禁用杀鼠剂）；城市主要为药物中毒（镇静催眠药.酒精中毒，冬季CO中毒）。急性中毒的流行病学◆药物中毒在西方国家始终位于首位，按发病率高低依次为：抗精神病药物、心血管药物、催眠药物、抗生素、镇痛和化疗药物◆据沈阳医科大学统计，催眠安定类药物中毒比例最大，其次为一氧化碳、食物、酒精和抗精神病类药物中毒基本概念中毒：毒物接触机体或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命的过程。急性中毒短时间内由于剧毒物或大量毒物人体，迅速引起中毒症状甚至危及生命者。中毒慢性中毒毒物少量、持续地进入人体，蓄积到一定的量引起中毒者。毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素。日用生活性毒物1工业性毒物2植物性毒物3动物性毒物4药物5农用性毒物6军用毒物及化学品7中毒分类中毒分类1.按病因分：非职业性中毒：日常生活性、动植物等职业性中毒：工业性、农业性、医源性等2.按性质分:自杀性:安定、农药等事故性：工厂气体泄露等，误服环境污染：工厂有害气体或废水排放犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒日常生活性龙葵碱致命白毒伞毒肽（肝毒）、毒伞肽（肝肾毒性）、毒蝇碱（类似于乙酰胆碱）、光盖伞素（引起幻觉和精神症状）、鹿花毒素（导致红细胞破坏）等常见的工业型毒物1、重金属：铅、汞、铬、锰、铊2、有机溶剂：苯、甲苯等3、窒息性气体：CO、NO、苯的硝基或氨基化合物蒸气等19年前，多才多艺的清华大学化学系学生朱令因离奇的“铊中毒”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。（中毒时：脱发、面积瘫痪、发音含糊、四肢无力）毒物的体内过程代谢排泄毒物大都经肾排出体外，少数由消化道、皮肤腺体排出。毒物进入血液后主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用代谢.吸收毒物从用药部位进入血液的过程称为吸收：皮肤呼吸道（最迅速）胃肠道毒物的吸收过程中毒机理局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合中毒机制•局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，引起细胞变性坏死。•缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。中毒机制•麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高化学物质血脑屏障脑内抑制脑功能。•抑制酶活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含硫基酶等。中毒机制•干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳导致线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡。•受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。影响毒物作用的因素•毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小——挥发性愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈大。•个体易感性•毒物进入人体内的途径和进入量。病情评估资料收集1.病史：职业史、中毒史2.临床表现3.辅助检查：毒物检测、血液检测评估病情判断1.病人的一般情况2.毒物的品种和剂量3.有无严重并发症急性中毒临床表现•神经系统•呼吸系统•自主神经系统•循环系统•消化系统•血液系统•泌尿系统•眼、耳、皮肤等•其它皮肤•紫绀亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等•樱桃红CO氰化物•黄疸引起肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）•过度出汗有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠•急剧脱发铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA•皮肤干燥阿托品类、曼佗罗类•潮红酒精、阿托品类•灼伤强酸强碱眼、耳•瞳孔散大阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等•瞳孔缩小...
