急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。空气中CO含量极微，若空气中CO浓度超过0.05％即可引起人、畜中毒，若达到12.5％时遇明火可发生爆炸。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。理化特性一氧化碳（co）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予重视。常见中毒原因1、职业性中毒⑴、工业中毒CO来源作为生产原料：CO作为合成氨、光气、甲醛、石墨电极原料。作为产品：煤气。作为生产的废气：冶炼、炼焦、制造耐火材料、瓷器……排放废气。⑵、交通运输业中毒CO来源：车、船、飞机的内燃机排放的废气含CO4％--7％⑶、农业中毒CO来源：塑料大棚、煤炉取暖。2、军事中毒：火药、炸药爆炸所产生气浪中CO含量可高达30％--60％。3、生活中毒：冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可以发生一氧化碳中毒。吸收、排泄及体内过程空气内CO进入肺泡，迅速弥散并溶解在血液内，然后随血液循环到全身。进入体内的CO约90％左右，首先弥散到红细胞内与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白，6％--7％的CO进入肌肉组织与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白，2％--3％的CO与细胞线粒体的细胞色素氧化酶结合，与此同时，CO从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中解离出来，随血液循环到肺，由肺呼出，CO在体内不蓄积，98.5％以原形从肺呼出，约1％左右被氧化成二氧化碳，再从肺呼出。病理脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死发病机制主要引起组织缺氧CO+血红蛋白（Hb）coHb(85%)CO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大240倍。CO与含二价铁的肌球蛋白结合，损害线粒体功能CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程。发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输2）降低氧在组织中的释放3）妨碍组织对氧的利用病理急性一氧化碳中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。临床表现轻度中毒：COHb>10%~20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。中度中毒：COHb>30%~40%表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗后可恢复正常且无明显并发症。重度中毒：COHb>50%深昏迷，各种反射消失。去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体外系损害体征。皮肤损害：红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。幸存者多有不同程度后遗症。迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2——60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者，称迟发性脑病。1、精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。2、锥体外系神经障碍：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。3、大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。4、脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、...
