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嗜酸细胞性食管炎VIP免费

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嗜酸细胞性食管炎常熟二院消化内科李江虹概念嗜酸细胞性食管炎(eosinophilicesophagitis,EE)是一种以嗜酸性粒细胞浸润为主要特征的慢性食管炎症。主要临床表现为吞咽梗阻、食物嵌顿及反流样症状等。诊断主要依据典型临床表现及食管病理,并且排除可能导致该类临床表现的其他食管及食管外疾病。治疗方法亦多种多样,包括抑酸、饮食调节、糖皮质激素、食管扩张等,以激素治疗为主。流行病学不同年龄组均可发病,青少年及儿童好发,男性多于女性;在不同种族及民族中,白人患病率相对较高;在世界各地(美国、欧洲、加拿大、日本、澳大利亚)均有发病,发达国家数量相对较高。Prasad等调查美国明尼苏达州奥姆斯特德县过去30年人群中的EE发病率,从1991至1995年的每100,000人的0.35上升到2001至2005年的9.45。Whitney-Miller等回顾性研究显示,发病率从1992年的0.3%攀升至2004年的3.8%。韩国Jung等对1609例胃镜检查者调查发现其中0.4%是EE患者。流行病学近年来,EE患病率及发病率均有所提高,多于夏末及秋季诊断,可能与空气中的过敏原有关。在过去60年里,EE发病率的提高与内镜检查数量相平行,因此,患病率的提高到底是该病的发病率的真实反映,还是更多的医师对该病的认识及报道有所提高,尚不明确。目前,中国尚无完善的流行病学资料。流行病学发病机制流行病学调查显示,70%的EE患者有变态反应性疾病,如哮喘、食物过敏、过敏性鼻炎、湿疹等,目前的观点是多种炎症细胞和细胞因子的共同介导导致了EE的发生。发病机制EE患者的食管黏膜有骨髓来源的嗜酸细胞(EOS)浸润,EOS可产生大量的炎症介质参与免疫反应。包括白三烯、血小板活化因子等,均能使食管平滑肌收缩,从而出现吞咽困难、进食梗阻等症状。EE患者中过敏原通过环氧合酶-2(Th2)介导白介素-13的高表达,继发引起一系列的炎症反应,提示Th2相关免疫反应在EE发病中的作用。基因缺陷的小鼠模型,发现信号转导子转录激活子-6、嗜酸细胞活化趋化因子-l、白介素-5等均在EE的发病机制中起作用,提示多种细胞因子参与发病。EE的发病具有家族聚集性,男性居多.有明显性别差异。提示遗传因素可能在EE发病中具有一定的作用。发病机制临床表现EE的临床症状复杂多样,不同年龄段的患者的临床表现有所差异。婴儿EE可表现为哺育困难及发育迟缓等非消化道特异性症状及胸痛、腹泻等。儿童EE的表现多种多样,大部分患者可出现反流样症状(烧心、反酸)、呕吐、腹痛、吞咽困难及食物嵌顿,并且这些表现随着年龄的增加而更加常见,反流样症状、胸痛、腹痛较少见,成人最常见的临床表现是间歇性的吞咽梗阻及食物嵌顿,有研究表明50%食物嵌顿是由于EE所致。(进食梗阻)有些患者主要表现为腹泻及体重减轻。临床表现并发症常见的并发症包括食管狭窄、继发性胃食管反流病(GERD)、感染和食管穿孔。食管狭窄多是长期食管炎症导致的纤维化,成人多见;EE引起的食管下端括约肌功能失调,导致继发的酸反流,引起GERD;霉菌性感染多见于使用局部激素治疗后,但也可自发于EE;由于进食梗阻,食物嵌塞引起强烈的干呕导致食管自发的破裂,内镜诊治也可导致医源性穿孔。辅助检查-内镜检查内镜检查是发现EE的主要手段,EE的内镜下表现多样,主要包括:(1)黏膜水肿质脆、纸样黏膜和线样缝隙;(2)白色点状渗出或斑块(嗜酸细胞微脓肿);(3)同心环;(4)食管狭窄。超声内镜发现EE患者的食管纵行肌功能异常,而环形肌的收缩和对照组相比是正常的.这也许可以解释成人患者吞咽困难症状产生的原因。EndoscopyDistalesophagusMidesophagusLinearFurrowsMucosalRingsWhiteExudatesCrepePaperMucosa辅助检查-组织学检查EE患者的食管壁可见大量嗜酸性细胞浸润(≥15个/高倍镜视野)。由于内镜下表现正常者也可存在组织学异常,所以多处食管黏膜活检能降低漏诊率。同时选取食管近侧段和远侧端活检明显增加检出率。PathologyReport:“Squamousmucosawitherosion,basalhyperplasia,increasedpapillaeheight,intercellularedema,andover60eosinophilsperHPF.Thisisconsistentwitheosinophilicesophagitis....

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