慢性呼吸衰竭RespiratoryFailure浙江大学邵逸夫医院呼吸内科闻胜兰一.呼吸衰竭的定义•各种原因引起的肺通气和/或肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征定义•使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=102-0.33×年龄•如70岁：79mmHg,80岁：75.6mmHg90岁：72mmHg可视为正常。分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭•Ⅰ型呼衰：见于换气功能障碍、通气/血流比例失调、弥散损害、A-V分流•Ⅱ型呼衰：见于通气功能不足••PaO2>60mmHgPaCO2>50mmHg见于医源性:吸氧条件下Ⅱ型呼吸衰竭慢性呼吸衰竭病因•气道阻塞性病变•肺组织病•血管疾病•胸壁及胸膜疾病•神经肌肉系统疾病：泵衰竭1、气道阻塞性病变•慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高•缺氧伴或不伴二氧化碳潴留2.肺组织病•肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病•肺血管炎和肺栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化4.胸壁及胸膜疾病•脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭5.神经肌肉系统疾病：•肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。•泵衰竭慢性呼吸衰竭•一.发病机制和病理生理•缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制•通气不足•通气/血流比例失调•肺内A-V分流•弥散障碍•氧耗量增加发病机制•肺换气功能障碍：肺泡与血液之间的气体交换，包括通气/血流比例失调、弥散功能障碍•肺通气功能障碍：是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，包括：限制性通气不足、阻塞性通气不足一.通气不足：肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高252015105104268CO2O2肺泡分压肺泡通气量L/min通气不足•限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降•阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物18肺间质纤维化通气不足•限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降•阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物肺气肿肺大泡3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分部分肺泡通气不足：V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张、肺水肿。部分肺泡血流不足：V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺气肿，肺大疱、肺栓塞、休克肺A-V分流•正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。•肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为病理性分流•由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，•是引起低氧血症最常见的机制•提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。病理性动静脉分流功能性动静脉分流弥散功能肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，受呼吸膜及毛细血管血流的影响呼吸膜平均厚度0.7μm，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：肺泡表面活性物质肺泡上皮细胞肺泡基底膜肺间质毛细血管基底膜毛细血管内皮细胞弥散功能障碍•气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程，不消耗能量•弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍•弥散面积•肺泡膜的厚度与通透性弥散障碍•气体和血流接触的...
