睡眠呼吸暂停的诊治VIP免费

睡眠呼吸暂停综合征（SAS）与内科疾病的关系睡眠呼吸障碍鼾症，上气道阻力综合征睡眠呼吸暂停综合征阻塞性（OSA）中枢性（CSA）混合性（MSA）低通气综合征慢性肺疾患，神经肌肉疾患的夜间低氧血症阻塞性中枢性混合性口咽负压（上气道的活动下降、小咽腔、咽阻力增高,增高的向上的阻力。）动脉氧分压基线气道弥散的程度阻塞肺容积化学受体敏感性中枢性睡眠呼吸暂停醒觉能力睡眠开始呼吸暂停PO2↓PCO2↑pH↓从睡眠至醒觉气流的恢复恢复到睡眠根本机理原发的活动OSA的原发顺序及致病机理睡眠呼吸障碍危险因素年龄差异的改变＋＋＋－镇静品＋/－＋/－－酒精＋/－＋/－＋/－刺激品＋＋－烟草环境因素＋＋＋＋＋神经疾患＋＋＋＋＋/－代谢异常＋＋＋＋＋＋/－心肺疾患合并症＋＋＋＋＋＋家族因素＋＋＋＋＋＋＋扁桃腺大＋＋＋＋＋＋长软腭＋＋＋＋＋＋悬雍垂粗长软组织因素＋＋＋＋＋＋短头＋＋＋＋＋＋小颌＋＋＋＋＋＋缩颌硬组织因素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋肥胖/粗颈＋＋＋＋＋＋/－性别老人成人儿童＋/－可疑危险＋＋差异约1.5~3.5倍＋＋＋差异约3.5~8.0倍＋＋＋＋差异大于8.0倍正常人睡眠时心血管系统的变化睡眠分期平均动脉血压心率心排血量肺动脉压心律NREMI-II期↓5-9%III-IV期↓8-14%↓5-8%低于清醒时或变化不大低于清醒时或变化不大，或20-40秒2-4mmHg波动50%年轻人窦缓最长停1.8-2.0秒REM波动较NREM↑5%接近醒觉低于清醒时或变化不大低于清醒时或变化不大，或20-40秒2-4mmHg波动6%AVBIIoI型呼吸暂停与恢复时引起心血管功能的多种改变呼吸暂停时恢复时↑左室后负荷由于胸内负压早期系统血管扩张由于气压反射刺激（从动脉压波动至呼吸暂停前系统血管收缩，由于呼吸暂停后期的低氧血症增加静脉回流由于胸内负压的增加呼吸暂停早期心率变慢（从动脉压波动至呼吸暂停前）呼吸暂停后期心动过速由于化学反射的刺激（高碳酸血症的低氧血症）由于肺充气左室机械性变形↓左室后负荷由于胸内负压减低↑右室后负荷，由于肺充气引起肺血管阻力增加肺充气，由于高碳酸血症的低氧血症系统血管收缩的调节由于醒觉和高碳酸血症的低氧血症进一步增加心动过速诊断历史•打鼾•夜间憋气和窒息—问床边配偶（呼吸暂停证据）•有关的开车或认知问题•危险因素•过度白天嗜睡物理检查•上身肥胖/颈粗17英寸男16英寸女–高血压–明显气道异常睡眠呼吸暂停的心血管危险•系统的高血压•左心衰竭•肺高压•右心衰竭•心律不齐–室性–室上性–心动过缓/心动过速–窦性心律不齐•心排出量•心搏容积•肺毛细血管楔压•夜间心绞痛•夜间阵发性呼吸困难•突然死亡•中风美国夏威夷睡眠学会指征•需要：2条主要或1条主要+2条次要主要标准•习惯/扰乱的打鼾•观察到睡眠有关呼吸暂停或喘息、憋气•不能解释的病理的白天嗜睡/睡后不解乏•记录有不能解释睡眠有关的心律不齐•记录有睡眠有关的氧减饱和次要标准•危险因素•肥胖/颈围17英寸•男40岁•女绝经后•甲低（未治疗）•脑血管意外•神经肌肉病•结构异常（颌面、肢大、Down’s综合征、任何类型鼻塞、扁桃腺肥大、小颌）•标记性疾病–原发性高血压–不能解释的肺心病–晨起头痛–性功能障碍–记忆力损害–认知功能减退–不能解释睡眠有关的遗尿睡眠打鼾上气道阻力增加张口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暂停胸内负压增加食道反流打嗝、烧心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加觉醒植物神经功能紊乱睡眠片断睡眠不宁下丘脑垂体内分泌功能紊乱肾功能损害红细胞生成增多动脉硬化加速体循环血管收缩肺循环血管收缩心律不齐睡眠质量下降辗转翻动易诱发癫痫生长激素减少，糖、脂肪代谢紊乱，肥胖，性欲减退夜尿增加蛋白尿红细胞增多症心脑血管疾病心肌梗塞脑栓塞脑卒中高血压肺动脉高压肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神经症状病理生理及临床表现夜间肾功能改变（1）Krieger等测定了8例正常对照和13例OSAS患者的夜间尿量和电解质排泄量，结果表明OSAS患者尿量、尿钠、尿氯排泄量显著高于对照组，滤过钠重吸收率低于对照组。而经CPAP治疗后这些指标均恢复至对照水平。夜间肾功能改变（2）AkashibaT等也对8例OSAS患者的夜间肾功能进行了研究，发...