青光眼2010VIP免费

青光眼青光眼概述概述青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中的发病率约为0．21％～1．64％。[概念]当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。[眼压]眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）双眼差<0.66kPa（5mmHg）24小时波动<1.06kPa（8mmHg）[高眼压症]眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出现视神经、视野损害。[正常眼压青光眼]眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有一定意义。[房水循环]1房水自睫状突生成后后房前房前房角的小梁网Schlemm管巩膜内的集合管睫状前静脉。2少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。[影响眼压的因素]睫状突生成房水的速率，房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。[分类]急性闭角G虹膜膨隆型G闭角型G慢性闭角G虹膜高褶型G1、原发性G慢性单纯性G开角型G正常眼压G2、继发性G婴幼儿型G3、先天性G青少年型G先天性G伴其他先天异常原发性青光眼原发性青光眼原发性闭角型青光眼:周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受阻，引起眼压升高。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有急性闭角型和慢性闭角型之别。急性闭角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上的老年人，女：男=2：1，双眼先后或同时发病。发病因素发病因素1.局部解剖因素眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。视神经的解剖生理：神经纤维层；筛板前层轴突；筛板层；筛板后区。视神经的病理改变：1、机械压迫学说；2、血管缺血学说。；青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示眼压升高缺血低血流灌注↓↓1、血管硬化↓谷氨酸释放2、血压下降轴浆流阻断↓3、血管痉挛↓NMDA受体激活4、自主调节失调↓↓神经营养因子缺乏Ca++内流↓DNA碎裂凋亡临床表现及病期1.临床前期闭角型青光眼是双侧性眼病。（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。2.先兆期一过性或反复多次的小发作（1）症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。（2）体征：A)发作时眼压常在5.32kPa（40mmHg）以上B)眼局部轻充血或不充血C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。D)前房极浅E)但房水无混浊F)房角大范围关闭G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。3.急性发作期[症状]剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。右侧急闭表现为右眼部充血，右侧前额刺激性疼痛急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状混浊，瞳孔固定、散大[体征]①眼睑水肿②混合性充血...