酸碱平衡与血气分析唐兮然内容•1酸碱失衡与临床疾病2血气分析指标及意义3血气分析结果分析方法及临床实例4酸碱平衡基础理论1酸碱平衡基础理论•正常人体保持着体液容量、渗透压及电解质的平衡稳定。•机体正常的生理代谢活动需要适宜酸碱度的内环境。•电解质：参与晶渗压、体液容量、酸碱平衡的调节阳离子血浆含量（mmol/L）阴离子血浆含量（mmol/L)Na+142Cl-103K+4HCO3-27Ca2+5蛋白质16Mg2+2有机酸5痕量物质1H2PO4-2S042-1总阳离子154总阴离子154血浆中的电解质Donnan平衡学说酸碱平衡基础理论人体pH=-log[H+]动脉血pH=7.4±0.05，7.35～7.45（弱碱性）维持血pH稳定的系统：体液缓冲系统肺的呼吸肾的排泄HCO3-/H2CO3=20/1H++HCO3-↔H2CO3↔H2O+CO2酸碱平衡基础理论pH=6.1+logHCO3-0.03×PaCO2=7.4保钠排钾重吸收水Na+-K+保碱排酸重吸收HC03-Na+-H+通气、换气调节PaCO2酸碱平衡基础理论酸碱失衡与临床疾病单纯性酸碱平衡紊乱酸中毒：酸生成增多酸排出减少碱丢失增多碱中毒：碱生成增多碱排出减少酸丢失增多酸碱失衡与临床疾病--代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失衡常见病因碱丢失：腹泻、肠瘘、胆瘘等，HCO3-从消化液中丢失药物：乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）酸生成：大失血、感染性休克，循环衰竭，组织缺氧，乳酸及丙酮酸堆积；糖尿病酮症酸中毒；癫痫大发作；氯化铵、盐酸精氨酸治疗，Cl-增多，HCO3-减少肾功不全：H+排不出，HCO3-重吸收障碍酸碱失衡与临床疾病--代谢性酸中毒代酸代偿：肺：H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸变深变快，加速排出CO2，PCO2下降，调整HCO3-/PCO2比值。肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，促进NH4+的形成排H+NaHCO3重吸收增加。若能代偿则血pH在正常范围内。治疗：轻症代酸（HCO3-16-18mmol/L）对因治疗，补液重症代酸（HCO3-小于10mmol/L）补液+碱剂（如NaHCO3）2-4h后复查血气及血浆电解质，决定后续治疗计划注意：代酸常伴高K+及高Ca2+，纠正后可出现相反变化酸碱失衡与临床疾病--代谢性碱中毒常见病因胃液丢失多：严重呕吐、长期胃肠减压，H+、Cl-丢失，肠液中HCO3-未能中和重吸收入血。在肾脏，为维持机体电解质平衡代偿性重吸收HCO3-，且由于Na+的代偿性吸收，置换出更多K+和H+也导致低K+和碱中毒。碱摄入多：某些药物，大量输入库存血（抗凝剂）缺钾：由于长期摄入不足或丢失过多，血钾迁移置换血浆H+入胞内。肾脏Na+-H+交换增强。利尿剂：呋塞米、依他尼酸，抑制Na+、Cl-重吸收，不影响Na+-H+交换，代偿性重吸收HCO3-增多，低氯性碱中毒酸碱失衡与临床疾病--代谢性碱中毒代碱代偿：肺：H+浓度下降抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，减少排出CO2，PCO2升高，调整调整HCO3-/PCO2比值。肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，减少NH3生成减少排H+HCO3-重吸收减少若能代偿则血pH在正常范围内。治疗：对因治疗，等渗盐水（低氯性碱中毒），盐酸精氨酸，补钾重症碱中毒（HCO3-45-50mmol/L，pH>7.65）稀释的盐酸，4-6h后复查血气及血浆电解质，决定后续治疗计划注意：碱中毒常伴低K+，且不必完全纠正。酸碱失衡与临床疾病—呼吸性酸中毒实质：肺泡通气、换气功能减弱，CO2潴留导致的高碳酸血症，表现PCO2升高。常见病因通气：全麻过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿及呼吸机使用不当。换气：COPD、广泛肺纤维化呼酸代偿：血液缓冲系统H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，促进NH4+的形成排H+NaHCO3重吸收增加。机体代偿能力有限治疗：改善通气换气，纠正缺氧（可能伴代酸）如呼吸机、气管插管酸碱失衡与临床疾病—呼吸性碱中毒实质：过度换气，CO2排出过多的低碳酸血症，表现PCO2下降。常见病因疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症及呼吸机辅助过度通气呼碱代偿：肺：PCO2下降对呼吸的抑制作用因机体对氧的需求而难以维持。肾：泌H+减少，HCO3-重吸收减少治疗：治疗原发病。增加呼吸道死腔，提高PCO2血气分析指标及意义混合性酸碱平衡紊乱阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并原发性呼吸性碱中毒，最常见于阿司匹林过量、败血症，也可见于低血压...
