酸碱平衡与血气分析-(1)分解VIP免费

酸碱平衡与血气分析唐兮然内容•1酸碱失衡与临床疾病2血气分析指标及意义3血气分析结果分析方法及临床实例4酸碱平衡基础理论1酸碱平衡基础理论•正常人体保持着体液容量、渗透压及电解质的平衡稳定。•机体正常的生理代谢活动需要适宜酸碱度的内环境。•电解质：参与晶渗压、体液容量、酸碱平衡的调节阳离子血浆含量（mmol/L）阴离子血浆含量（mmol/L)Na+142Cl-103K+4HCO3-27Ca2+5蛋白质16Mg2+2有机酸5痕量物质1H2PO4-2S042-1总阳离子154总阴离子154血浆中的电解质Donnan平衡学说酸碱平衡基础理论人体pH=-log[H+]动脉血pH=7.4±0.05，7.35～7.45（弱碱性）维持血pH稳定的系统：体液缓冲系统肺的呼吸肾的排泄HCO3-/H2CO3=20/1H++HCO3-↔H2CO3↔H2O+CO2酸碱平衡基础理论pH=6.1+logHCO3-0.03×PaCO2=7.4保钠排钾重吸收水Na+-K+保碱排酸重吸收HC03-Na+-H+通气、换气调节PaCO2酸碱平衡基础理论酸碱失衡与临床疾病单纯性酸碱平衡紊乱酸中毒：酸生成增多酸排出减少碱丢失增多碱中毒：碱生成增多碱排出减少酸丢失增多酸碱失衡与临床疾病--代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失衡常见病因碱丢失：腹泻、肠瘘、胆瘘等，HCO3-从消化液中丢失药物：乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）酸生成：大失血、感染性休克，循环衰竭，组织缺氧，乳酸及丙酮酸堆积；糖尿病酮症酸中毒；癫痫大发作；氯化铵、盐酸精氨酸治疗，Cl-增多，HCO3-减少肾功不全：H+排不出，HCO3-重吸收障碍酸碱失衡与临床疾病--代谢性酸中毒代酸代偿：肺：H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸变深变快，加速排出CO2，PCO2下降，调整HCO3-/PCO2比值。肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，促进NH4+的形成排H+NaHCO3重吸收增加。若能代偿则血pH在正常范围内。治疗：轻症代酸（HCO3-16-18mmol/L）对因治疗，补液重症代酸（HCO3-小于10mmol/L）补液+碱剂（如NaHCO3）2-4h后复查血气及血浆电解质，决定后续治疗计划注意：代酸常伴高K+及高Ca2+，纠正后可出现相反变化酸碱失衡与临床疾病--代谢性碱中毒常见病因胃液丢失多：严重呕吐、长期胃肠减压，H+、Cl-丢失，肠液中HCO3-未能中和重吸收入血。在肾脏，为维持机体电解质平衡代偿性重吸收HCO3-，且由于Na+的代偿性吸收，置换出更多K+和H+也导致低K+和碱中毒。碱摄入多：某些药物，大量输入库存血（抗凝剂）缺钾：由于长期摄入不足或丢失过多，血钾迁移置换血浆H+入胞内。肾脏Na+-H+交换增强。利尿剂：呋塞米、依他尼酸，抑制Na+、Cl-重吸收，不影响Na+-H+交换，代偿性重吸收HCO3-增多，低氯性碱中毒酸碱失衡与临床疾病--代谢性碱中毒代碱代偿：肺：H+浓度下降抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，减少排出CO2，PCO2升高，调整调整HCO3-/PCO2比值。肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，减少NH3生成减少排H+HCO3-重吸收减少若能代偿则血pH在正常范围内。治疗：对因治疗，等渗盐水（低氯性碱中毒），盐酸精氨酸，补钾重症碱中毒（HCO3-45-50mmol/L，pH>7.65）稀释的盐酸，4-6h后复查血气及血浆电解质，决定后续治疗计划注意：碱中毒常伴低K+，且不必完全纠正。酸碱失衡与临床疾病—呼吸性酸中毒实质：肺泡通气、换气功能减弱，CO2潴留导致的高碳酸血症，表现PCO2升高。常见病因通气：全麻过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿及呼吸机使用不当。换气：COPD、广泛肺纤维化呼酸代偿：血液缓冲系统H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，促进NH4+的形成排H+NaHCO3重吸收增加。机体代偿能力有限治疗：改善通气换气，纠正缺氧（可能伴代酸）如呼吸机、气管插管酸碱失衡与临床疾病—呼吸性碱中毒实质：过度换气，CO2排出过多的低碳酸血症，表现PCO2下降。常见病因疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症及呼吸机辅助过度通气呼碱代偿：肺：PCO2下降对呼吸的抑制作用因机体对氧的需求而难以维持。肾：泌H+减少，HCO3-重吸收减少治疗：治疗原发病。增加呼吸道死腔，提高PCO2血气分析指标及意义混合性酸碱平衡紊乱阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并原发性呼吸性碱中毒，最常见于阿司匹林过量、败血症，也可见于低血压...