血液循环bloodcirculation二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压甲状腺功能亢进变化？？心输出量有何机制？？治疗措施？？？左心功能不全时有何机制？？？12二尖瓣狭窄心脏二尖瓣结构改变二尖瓣开放幅度变小左心房血流受阻左心房压力增高左心室回心血量减少心脏结构和功能的异常二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的患者中，患者存在左室收缩功能降低，表现为左室射血分数下降，运动时心输出量不能同步增加及其它评价心肌力学指标的降低。二尖瓣关闭不全主要病理生理改变是血液二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重.二尖瓣关闭不全在心收缩期左心室一部分血液通过关闭不全的二尖瓣返流到左心房内，加上肺静脉输入的血液，左心房血容量较正常情况增加，压力升高，久而久之，左心房发生代偿性肥大。代偿性肥大二尖瓣包括四个成份：瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全治治疗疗适当使用利尿剂适当避免剧烈运动适当使用血管扩张剂限制钠盐摄入，保护心功能可以升高血压改变时心输出量也可降低高血压（1）心输出量增高：多见于原发性高血压早期和肾性高血压等继发性高血压。（2）心输出量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时。心输出量降低增高CO降低心脏射血阻抗过大高血压血容量增加交感神经兴奋高血压心输出量变化机制心输出量取决于搏出量和心率。（1）搏出量的调节a.异长自身调节（对搏出量进行精细调节。）b.等长自身调节（指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度）c.后负荷对搏出量的影响（心室肌后负荷是指动脉血压）（2）心率对心输出量的影响心率最适宜(60~170次/分)时，心输出量最大,而过快(超过180次/分)或过慢(低于40次/分)时，心输出量都会减少。甲状腺功能亢进•简称甲亢，是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。•其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。甲状腺功能亢进•临床表现•（1）代谢增加及交感神经高度兴奋表现•（2）甲状腺肿大•（3）眼病，大部分病人有眼部异常或突眼甲状腺功能亢进•病因：•1.结节性毒性甲状腺肿（甲状腺呈结节状增生某些可发展为腺瘤。）•2.亚急性甲状腺炎引致甲亢（由于甲状腺组织被炎症破坏，储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中，出现暂时性甲亢。）甲状腺功能亢进•3.医源性甲亢（有些钾低患儿服用过多甲状腺片，以致使患儿因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象，结果引起甲亢。）•4.碘甲亢（在预防碘缺乏而增加碘摄入量，甲状腺吸收高碘直接导致甲状腺细胞的损害从而诱导个体发生甲亢。）甲状腺功能亢进•5.甲状腺肿瘤引致甲亢（肿瘤组织本身或其转移灶均可有摄取碘及分泌甲状腺激素的功能而引致甲亢。）甲状腺功能亢进•治疗•(一)一般治疗：合理安排饮食，需要高热量高蛋白质高维生素和低碘的饮食；精神要放松;适当休息，避免重体力活动，•(二)药物治疗：硫脲嘧啶类药物，但用药疗程长，需要定期随查；复发率较高。甲状腺功能亢进•（三）手术治疗：药物治疗后的甲状腺次全切除，效果良好，治愈率达到90%以上，但有一定并发症的发生机率。•（四）放射性碘治疗：口服一定量的131碘后，能被甲状腺大量吸收，具有损害作用的放射131碘能种入甲状腺组织中，能选择性地破坏甲状腺腺泡上皮而不影响邻近组织，达到类似甲状腺次全切除手术的目的。是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要。左心功能不全就是指左心的心力衰竭！心功能不全(即心力衰竭)心功能不全症状1．左心功能不全时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，残余血量增多，肺淤血，肺静脉高压。1.原发性心肌损害：冠心病心肌病等均可导致心力衰竭。2.心脏负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、心脏瓣膜关闭不全，左心或动静脉分流性先天性心血管病病因心功能不全症状3．全心功能不全时，左、右功能都不全称为全心功能不全，血流变化综上所述。此时静脉系统回流受阻，脏器淤血，而动脉系统血液灌注不足。心功能不全心功能不全症状1．在心脏功能允...
