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急性酒精中毒急性酒精中毒概述急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml一、吸收代谢:饮入的酒精80%在小肠上段吸收,空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。乙醇__乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛__醛脱氢酶氧化氧化三羧酸循环____CO2+H2o约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。二、中毒机理:1.对血管的影响乙醇的扩血管作用;酒精诱导血管活性物质产生,促使血管扩张和渗出;导致酒后脸红,甚至有效循环血量下降。二、中毒机理:2.对中枢神经系统的作用乙醇为脂溶性,能通过血脑屏障,作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加,继之皮层下中枢和小脑活动受累(共济失调期),逐步发展作用于网状结构,引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。•对营养代谢的作用•酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性•酒精是脂溶性物质,可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,作用于膜上某些酶类和受体,影响神经细胞功能2.对代谢的毒害作用在肝脏代谢,增加肝脏负担,代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH),导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒;糖异生受阻引起低血糖。营养缺乏酒是高热量而无营养成分的饮料,长期大量饮酒时进食较少,同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱,食欲差,可造成明显的营养缺乏。如果缺乏维生素B1,引起Wernicke-Korsakoff综合征,周围神经麻痹;叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血;中枢营养减低,造成记忆力差等。长期酗酒的危害毒性刺激作用乙醇对黏膜和腺体有刺激作用,引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等;对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝,甚至肝癌等。对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。各种酒中乙醇含量:啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%三、血液乙醇浓度与中毒程度兴奋期:11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋;16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为,或沉没、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。大多数人在此期都自认没有醉,继续举杯,不知节制;有的则安然入睡。共济失调期:33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低;87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。死亡一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明,醉酒病人死亡过程是:鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。双硫仑反应•在使用某些药物后饮酒,或同时服用含乙醇的药物、食物时,出现的临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应,又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应。•双硫仑样反应在临床中很常见,又极易被误诊,其严重程度与药量及饮酒量成正比,并有持续性,发生率...

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