急性心肌梗死并发症及其处理VIP免费

急性心肌梗死并发症及其处理昌吉州中医院心内二科急性心肌梗死（心梗）时，冠状动脉（冠脉）粥样硬化斑块破裂，血小板和凝血因子激活，冠脉内急性血栓形成，引起管腔完全阻塞和心肌缺血及不可逆性坏死。偶尔严重或长时间冠脉痉挛、冠脉撕裂、冠脉炎症等其他原因也可引起心梗。急性心梗将产生包括心律失常、心泵功能衰竭、心脏机械结构破坏等一系列并发症，20%-25%的急性心梗患者合并有一种或以上并发症。对这些并发症的及时和正确处理，可明显改善患者的临床预后。急性心梗患者的总体院内死亡率为5%-15%。急性心机梗死并发症之心律失常1.慢性心律失常包括：（1）、窦性心动过缓（2）、房室传导阻滞（3）、束支传导阻滞2.快速性心律失常包括：（1）、室上性心动过速（2）、室性快速性心律失常（3）、束支传导阻滞一、缓慢性心律失常急性心梗时，心脏传导系统受到缺血损伤或者/（合并）迷走神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多表现为心脏传导异常，如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲，下（后）壁心梗时，传导异常大多与迷走神经张力增高有关，且多数为一过性，对阿托品治疗效果良好，预后较佳。相反，前壁心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部，通常伴有左室功能的显著下降。（1）窦性心动过缓窦性心动过缓（窦缓）或窦性静止可见于前壁或下壁心梗时，心脏迷走神经纤维（左室下后壁多于前外侧壁）张力增高是其产生的主要原因。急性心梗6小时以后出现的窦缓多见于窦房结功能障碍或心房缺血患者，通常不伴有低血压，故与迷走神经张力增高引起之窦缓不同。阿托品对于此类患者往往无效，对于有症状患者，起搏治疗有效。（2）房室传导阻滞（-）4%-13%心梗患者发生I度房室传导阻滞，治疗以观察为主，同时避免应用可能延长传导时间的药物。3%-10%的心梗患者在发病最初24小时内发生II度房室传导阻滞。II度I型房室传导阻滞常见于下（后）壁心梗，QRS波常无增宽，对阿托品反应良好。II度II型房室传导阻滞的发生意味着结后传导系统受到了广泛损害，常伴有QRS波增宽（束支传导阻滞），约1/3患者发展成III度(完全性)房室传导阻滞。对于大多数血液动力学稳定的下壁心梗合并II度I型房室传导阻滞患者仅需密切观察。然而，对前壁心梗合并II度II型房室传导阻滞患者，则需静脉植入临时起搏器，以预防完全性房室传导阻滞的发生。（2）房室传导阻滞（二）3%-7%急性心梗患者并发完全性房室传导阻滞。急性下（后）壁心梗合并II度房室传导阻滞患者，一段时间后可能发展成完全性房室传导阻滞，通常伴有稳定的交界性逸搏心律，一般3-7天常可自行恢复，部分患者可能需更长时间，此类患者对阿托品或氨茶碱治疗仍有一定反应。前壁心梗合并完全性房室传导阻滞时，使心梗患者院内死亡率增加2.7倍，这些患者需密切监测，随时准备植入临时起搏。急性前壁心梗并发完全性房室传导阻滞，意味大面积心肌坏死，且预后较差。大多数患者需静脉植入临时起搏器，甚至有人主张植入永久性起搏器。导致这些患者后期死亡的直接原因更多见为心泵功能衰竭或室颤，而非完全性房室传导阻滞本身。（3）束支传导阻滞急性心梗患者新近发生束支阻滞意味梗死面积广泛，且后期并发症发生率高。单纯左前分支阻滞（约5%）预后较好。10%-15%患者发生完全性右或左束支传导阻滞，其中以右束支更为常见（约60%以上）。通常将新近发生右或左束支阻滞作为静脉临时起搏的指征，但导致这些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或室颤。二、快速性心律失常心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者快速性心律失常的原因较多，无氧代谢增强（血供障碍）和代谢产物积聚（静脉回流减少）引起细胞酸中毒，使细胞外钾离子、细胞内钙离子浓度增高，同时交感神经和迷走神经张力的改变、血循环中儿茶酚胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的改变，如传导减慢、不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接促进浦肯野细胞4相的自动除极，导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌纤维受牵拉，也是产生心律...