急性左心衰教学查房病例汇报李凤兰女83岁1、冠心病急性左心衰2、高血压于2013-9-2016:00主因喘憋、呼吸困难12小时，加重1小时来诊测体温35脉搏130呼吸26血压162/103血氧81%入EICU。患者意识模糊，双侧瞳孔正大等圆，对光反射存在，予卧位，无创呼吸机辅助呼吸（模式CPAP，压力支持8厘米水柱，氧流量8升/分）建立静脉液路（双）予速尿20毫克静注采血化验16:10予气管插管术有创呼吸机辅助呼吸，模式SIMV+PSV潮气量450毫升，呼吸频率15次/分氧浓度100%PEEP8厘米水柱压力支持9厘米水柱单硝酸异山梨酯10滴/分静点速尿20毫克静注留置导尿16:30脉搏104呼吸15血压183/76血氧100%予硝普钠2毫升/小时持续泵入及泮托组液静点17:30脉搏97呼吸15血压145/63神智转清，烦躁予安定10毫克静注。19:30脉搏91呼吸15血压139/63停硝普钠及单硝酸异山梨酯，继续予降压，扩血管，利尿，护胃治疗，夜间病情平稳。2013-9-216:30脉搏72呼吸15血压134/50血氧98%血尿，尿常规异常呼吸模式SIMV+PSV潮气量450毫升24小时(入)1327毫升(出)1516毫升氧浓度45%频率15/分压力支持9厘米水柱PEEP10厘米水柱2013-9-21日间，原有治疗基础上+抗炎治疗予头孢西汀2.0日二次静点2013-9-21~9-22患者病情平稳无特殊治疗9-226:30脉搏84呼吸15血压132/60呼吸模式SIMV+PSV潮气量450毫升呼吸频率15次/分氧浓度30%PEEP6厘米水柱窦性心律。24小时(入)1150毫升(出)886毫升2013-9-22~12-23病情平稳期间出现入睡困难，予安定10毫克肌注。9-23早晨6:30脉搏102呼吸10血压145/68神清呼吸辅助呼吸模式SIMV+PSV潮气量400毫升频率15次/分氧浓度30%PEEP6厘米水柱24小时(入)1157毫升(出)2267毫升于9-239:00呼吸机模式调至PSV压力支持10厘米水柱PEEP6厘米水柱氧浓度30%11:00PEEP调至0厘米水柱于11:40脉搏101血压130/70血氧94%拔除气管插管。于12:10脉搏113呼吸20血压163/82护送心内科一病区住院治疗。心衰的病理生理•急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。•1.急性心肌损伤和坏死急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2.血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。4.心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。诊断和辅助检查•诊断一般根据病人的典型症状和体征即可作出诊断，如临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等。•鉴别诊断•本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。•1支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有...
