中华内科杂志207年5月第46卷第5期ChinJIn，emMed，M即207，vol46，No·5·标准与讨论·急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)中华医学会重症医学分会急性肺损伤(Al)/急性呼吸窘迫综合征(ARDs)是一种临床常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命，并影响存活患者的生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识与治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成成人ALUARDS诊断与治疗的共识，旨在对成人ALPARDS诊断与治疗进行规范。中华医学会重症医学分会还将依据循证医学证据的进展及新的共识对ALFARDS诊断与治疗指南进行更新。指南中的推荐意见依据201年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准，指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A一E级，其中A级为最高，见附件1。一、A份ARDs的概念与流行病学ALFARDs是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。流行病学调查显示，ALFARDS是临床常见危重症。1994年欧美联席会议提出了Al」/ARDS诊断标准。ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13一23/10万。2(X)5年的研究显示，ALFARDS发病率分别为每年79/l0万和59/10万。提示ALFARDS发病率显著升高，明显增加了社会与经济负担，可与胸部肿瘤、AIDS、支气管哮喘或心肌梗死等相提并论。多种危险因素可诱发ALFARDs，主要包括(1)直接肺损伤因素:严重肺部感染、胃内容物吸人、肺挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒等;(2)间接肺损伤因素:严重感染、严重的非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等。不同病因所致的ARDS其患病率明显不同，严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%一50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到1%一25%，而严重误吸时亦可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，AIJ/ARDS患病率通信作者:邱海波，东南大学附属中大医院ICu，南京，21仪犯9Email:haiboq20(刃@yalloocom.cn刘大为，中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院加强医疗科，10730Email:dwliu@pumch.cn进一步升高。此外，危险因素持续作用时间越长，A比ARDS的患病率越高，危险因素持续作用24h、48h、72h时，ARDS患病率分别为76%、85%、93%。虽然不同研究对ARDs病死率的报道差异较大，但总体来讲，目前ARDS的病死率仍较高。对1967一1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行Meta分析显示，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICUZol年3月至202年3月ARDS病死率亦高达68.5%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDs病死率不同的主要原因。二、A份ARDs病理生理与发病机制ALFARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎性细胞。中性粒细胞勃附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎性介质，如炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎性细胞外，肺泡上皮细胞及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的发生，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞及微循环结构受损。ARDS早期，病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及1型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，n型肺泡上皮细胞增生及间质纤维化等表现。少数ALuARDs患...
