妊娠期高血压综合征(62p)VIP免费

第四节妊娠期高血压综合征Pregnancy-inducedHypertensionSyndrome（PIH）病例分析女，32岁，初孕。末次月经1997-02-28。孕7月出现双下肢水肿,经休息不消退，仅1个月出现头晕、头痛，自服止痛药缓解。1997-11-20无诱因突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛，急诊来院。体格检查：T37℃，P100/min，Bp160/100mmHg，心肺检查未见异常，妊娠腹型。宫高耻骨上33cm，宫缩强，胎位触不清，胎心音未听到，双下肢浮肿（﹢﹢﹢）。肛诊宫口开大1cm，有较多血液经阴道流出。实验室检查：WBC10×109/L，Hb100g/L;尿蛋白（﹢﹢），问（1）诊断为何种疾病？依据是什么？（2）注意和哪些疾病鉴别？（3）提出主要的护理诊断。一、疾病概要妊娠高血压综合征：指妊娠20周以后出现高血压、水肿、蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡，简称妊高征。妊娠期特有；发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%；命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系；妊娠期一过性高血压：分娩后消失；后果严重：孕产妇死亡的主要原因；特征（一）高危因素精神过分紧张或受刺激；寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高；年轻或高龄初产妇；慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇；营养不良及体型矮胖（体重指数≥0.24）；子宫张力过高；家族中有高血压或妊高征病史。（二）病因学说1、免疫机制：2、胎盘浅着床：3、血管内皮细胞受损：4、遗传因素：5、营养缺乏：6、胰岛素抵抗：影响前列腺素E2的合成免疫机制——研究发现：①同种异体抗原超负荷，影响子宫血管床发育和重铸②母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，使胎盘的保护性作用减弱；③蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低；④巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激活物抑制剂等含量增加，造成毛细血管高凝状态和血管通透性增加；⑤患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇；胎盘浅着床①依据：常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇。②胎盘浅着床的可能原因孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，滋养细胞受损或浅着床；胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能引起胎盘浅着床；•血管重铸•螺旋动脉总面积升高4-6倍•发生在14-16周•子痫前期减少40%血管内皮细胞受损细胞毒性物质炎性介质收缩因子比例失调舒张因子血管内皮源性舒张因子血管内皮收缩因子氧自由基过氧化脂质肿瘤坏死因子白细胞介素-6低密度脂蛋白内皮损伤血管一氧化氮、前列环素↓血栓素A2↑血压升高营养缺乏①低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关；②研究发现：患者细胞内钙离子升高，血钙下降，引起血管平滑肌细胞收缩，血压升高；硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性，避免血管壁损伤；维生素E、维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。（三）病理生理变化—全身小动脉痉挛肾小动脉痉挛，血流量减少,肾缺血缺氧全身小动脉痉挛全身小动脉痉挛管腔狭窄，外周阻力增加血压升高血压升高蛋白尿蛋白尿水肿水肿血浆胶体渗透压降低激活RAA系统胎盘脑心脏肝脏肾小球通透性增加血浆蛋白漏出肾小球滤过率降低激活RAS系统血液系统脑脑水肿充血、缺血血栓形成脑出血脑疝头痛、眼花恶心、呕吐视力下降视网膜剥离感觉迟钝思维混乱子痫、抽搐昏迷脑：血管痉挛通透性增加肾肾血管痉挛肾血流量降低肾小球滤过率降低病理：•肾小球扩张•血管内皮细胞肿胀•纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小球间质•肾皮质坏死——肾功能不可逆损害临床表现：•蛋白尿•低蛋白血症•肾功能损害•肌酐•尿素氮•尿酸•少尿•肾功能衰竭肝脏肝血管痉挛肝缺血肝水肿肝脏肿大肝功能异常肝酶升高黄疸低蛋白血症凝血功能改变严重者：门静脉周围坏死肝包膜下血肿肝破裂HELLP综合症:肝酶升高溶血性黄疸血小板降低血压升高血管痉挛血管阻力增加心脏负荷增加心衰血管痉挛心肌缺血间质水肿点状坏死肺血管痉挛肺动脉高压肺水肿少尿水钠滞留血容量相对过多医源性血容量过多心...