失血性休克及抢救VIP免费

失血性休克[实验目的]：1、复制失血性休克模型2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的变化3、探讨救治方法[实验动物]：兔子，2.50~3.5kg实验步骤1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅2.固定兔子于手术板3.气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨肌中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行插管，结扎固定。4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）5.右颈总动脉插管5.右颈总动脉插管钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2条线。将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理盐水将气体排出。结扎动脉远心端，将另一套线拨向远心端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小切口，将动脉插管插入并结扎好。6.BL系统心电导线连接(了解一下，这步可不做)将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下肢——绿色，右后肢——黑色。7.BL系统操作：a、点击“实验项目”→“病理生理学模块”→“失血性休克”b、或者按如下操作：“输入信号”→“1通道”→“压力”记录血压，并数出呼吸频率。7.放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机制？）第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml，旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。观察10min后再记录一次BP、RR。第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg30min，记录BP、RR。8.回输血（思考：输血原则？）回输血所放血液，5min后记录BP、RR。[观察结果]：观察结果放血次数BP60？35~45？？（mmHg）呼吸(次/分)放血时间（min）015…….NN+10….kk+30回输血+5根据具体情况调整[实验原理]：多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的概念休克的概念(Conceptofshock)失血性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)病因分类病因分类失血性休克失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定;但若快速失血量超过全血量25%~30%左右，超出机体代偿能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克;失血超过全血量50%则往往导致迅速死亡。休克病程分期根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：（一）休克代偿期（compensatorystage）（二）休克失代偿期（decompensatorystage）（三）休克难治期（refractorystage）正常微循环的变化正常微循环的变化微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。（一）休克代偿期（（一）休克代偿期（compensatorystagcompensatorystagee））休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1、发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。2、微循环改变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。3、组织灌流情况少灌少流、灌少于流4、代偿表现主要分三个方面：（1）自身输血（2）自身输液（3）血液重分布5、代偿意义⑴有利于维持动脉血压⑵有利于心脑的血液供应1、发生机制1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增多3）内毒素的作用（1）神经体液机制分三个方面：（2）血液流变学机制此期微循环血...