呼吸衰竭PPTVIP免费

呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列的病理生理改变和相应的临床表现的综合征。二、呼吸衰竭的诊断标准在海平面、静息状态呼吸室内空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症。三、病因①气道阻塞性病变，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变，如严重肺炎、肺气肿、肺水肿的等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并CO2潴留；三、病因③肺血管疾病，如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变，如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变，如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸机，造成呼吸机无力或麻痹，导致呼吸衰竭。四、发病机制⑴低氧血症和高碳酸血症的发病机制：各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。四、发病机制⑵低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：①对中枢神经系统：急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐；慢性缺氧时症状出现缓慢，严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑细胞、脑间质水肿，导致颅内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑缺氧，形成恶性循环；四、发病机制②对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重后果。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压，最终发展为肺源性心脏病。四、发病机制③对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用，又有抑制作用。但PaO2<60mmHg时，可作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。另一方面，缺氧可对呼吸中枢产生直接抑制作用，且当PaO2<30mmHg时，抑制作用占优势。CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用，CO2浓度增加时，通气量明显增加，PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/min。但当PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。四、发病机制④对消化系统和肾功能的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶上升；也可使肾血管痉挛、肾血流量减少，导致肾功能不全。四、发病机制⑤对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。严重或持续缺氧可使能量产生不足，导致钠泵功能障碍，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性CO2潴留时肾脏排出碳酸氢根减少，出现排氯离子增加，造成低氯血症。PaCO2增高>45mmHg可使PH下降，导致呼吸性酸中毒。五、分类⑴按动脉血气分析分类：①Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭，无二氧化碳潴留。血气分析特点:PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧,又有二氧化碳潴留。血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，是肺泡通气不足所致。⑵按发病急缓分类:①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭：由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。⑶按发病机制分类：①泵衰竭：由呼...