青光眼皖南医学院弋矶山医院眼科青光眼的定义一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病青光眼的特点是常见的不可逆性的致盲性眼病之一可发生于不同的年龄临床症状与它的不同类型和不同阶段有关青光眼的共同体征视乳头凹陷扩大（青光眼杯）青光眼性视野损害病理性眼压增高青光眼杯青光眼杯青光眼杯青光眼杯青光眼性视野损害青光眼性视野损害青光眼性视野损害青光眼性视野损害视野损害视神经损害眼压眼球内容物作用于眼球壁的压力眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性正常范围由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。10--2110--21mmHgmmHg24h24h内眼压的变化内眼压的变化<<８８mmHgmmHg双眼的差值双眼的差值<<５５mmHgmmHg眼压高＝青光眼眼压正常≠青光眼高眼压症眼压大于正常值而视功能仍保持正常正常眼压性青光眼眼压在正常值范围内视功能已受损害眼压影响因素眼压影响因素眼球内容物房水房水生成量与排出量生成量与排出量动态平衡动态平衡眼压眼压晶状体晶状体玻璃体玻璃体房水排出速率房水排出速率房水产生速率房水产生速率任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼房水的循环途径房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水被虹膜表面吸收。房水排出途径小梁网通道（80～90％）葡萄膜巩膜通道（10～20％）虹膜表面隐窝吸收（5％）很少量经玻璃体和视网膜排出小梁网通道小梁网通道睫状突（睫状上皮）睫状突（睫状上皮）→→后房→瞳孔→前房后房→瞳孔→前房→→前房角小梁网前房角小梁网→→SchlemmSchlemm管管→→巩膜内集液管巩膜内集液管→→房水静脉房水静脉→→睫状前静脉睫状前静脉前房角的解剖回顾：青光眼的分类原发性青光眼原发性青光眼闭角型青光眼闭角型青光眼（（primaryangle-closureglaucoma,primaryangle-closureglaucoma,PACGPACG））急性急性((acuteACG)acuteACG)慢性慢性((chronicACG)chronicACG)开角型青光眼开角型青光眼（（primaryopen-angleglaucoma,POAGprimaryopen-angleglaucoma,POAG））继发性青光眼继发性青光眼先天性青光眼先天性青光眼原发性急性闭角型青光眼primaryacuteangle-closureglaucoma特点常见于50岁以上老年人男∶女=1∶2绝大部分双眼先后或同时发病，单眼先发病者约75%的病人5年内另眼发作起病急，眼压急剧升高，可严重损害视功能，短期内可导致失明病因解剖因素(具有遗传倾向）“小眼球”浅前房窄房角晶体较厚、相对靠前诱发因素情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛眼压升高机理病程分期临床前期发作期发作期急性急性大发作大发作先兆期先兆期小发作小发作间歇期间歇期慢性期慢性期绝对期绝对期临床前期：有可能发生急性闭角型青光眼，但目前尚未发生。临床上一般指一眼发生了急闭，对侧眼也具备发生急闭的解剖特征，此时可诊断为临床前期。暗室激发试验阳性治疗：周边虹膜切除术先兆期间歇性的小发作1/3患者急性发作前出现具有解剖因素、诱发因素轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡眠后好转。临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。治疗：周边虹膜切除术急性发作期：眼部症状：畏光流泪视力下降剧烈眼痛充血角膜水肿全身症状:剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻等症状。体征眼压升高：一般在40mmHg以上，严重者达100mmHg视力下降：甚至仅留手动或光感睫状充血或混合充血角膜水肿：上皮性水肿、雾状瞳孔散大，房水闪辉角膜后色素沉着虹膜节段性萎缩晶体改变：青光眼斑三联征三联征间歇期急...
