病理生理第8章 发热bjjVIP免费

皮肤、肺(散热)肝脏、肌肉(产热)中枢温度感受器外周温度感受器视前区下丘脑前部(POAH)正常体温是产热与散热平衡的结果Tblood37±0.5C发热生理性体温升高病理性体温升高体温升高发热(调节性体温升高)过热(被动性体温升高)月经前期剧烈运动应激体温调节功能正常，调定点上移体温调节功能障碍，调定点未移动体温超过调定点水平被动性体温升高(>0.5)℃过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍体温调节中枢调定点上移体温调节中枢调定点上移调节性体温升高(>0.5)℃致热原(体温＝调定点)(体温>调定点)一、发热激活物发热激活物外致热原（细菌及其产物）内致热原（组织分解产物）发热感染性因素（细菌、病毒等）非感染性因素（抗原抗体复合物等）能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内生性致热原(endogenouspyrogen,EP)的物质，称发热激活物，又称EP诱导物。体温调节中枢∥产EP细胞EP二、发热激活物种类与性质1.细菌2.病毒真菌、螺旋体和疟原虫等（一）感染性因素（二）非感染性因素1.抗原抗体复合物红斑狼疮、类风湿性关节炎2.组织损伤和坏死组织蛋白分解产物3.致炎物硅酸结晶、尿酸结晶4.致热性类固醇如睾丸酮代谢产物WBC+苯胆烷醇酮WBC激活释放EP周期性发热发热发热感染性发热由病原微生物引起50-60%非感染性发热由病原微生物以外因素引起皮肤、肺(散热)肝脏、肌肉(产热)POAH血温发热激活物(感染性与非感染性因素)产EP细胞内致热原发热的基本环节①信息传递②中枢调节③调温反应调定点产热>散热体温一、发热信息的产生和种类内生致热原（Endogenouspyrogen,EP)产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。激活物激活物作用于作用于产产EPEP细胞细胞作用于作用于中枢中枢发热释放释放EPEP（一）产生EP的细胞1.单核-巨噬细胞（M）2.肿瘤细胞3.其他细胞朗汉细胞、神经胶质细胞、肾小球系膜细胞IL-1TNFIFNMIP-1来源单核-巨噬细胞M白细胞单核细胞亚组分IL-1IL-1TNFTNFIFNIFN分子量12～18KD17～25KD15~17KD21KD致热性双峰热小剂量单峰热单峰热单峰热大剂量双峰热（二）EP的种类耐热性不耐热不耐热不耐热70C30分失活60C40分失活LPSLBPCD14receptorSignaltransductionGeneexpressionEP:LI-1、TNF、LI-6、INF产EPcell:单核-巨噬细胞淋巴细胞内皮细胞白细胞某些肿瘤细胞二、发热时的中枢调节(一)EP的作用于温调中枢的途径EP通过终板血管器(OVLT)作用于温调中枢EP直接作用于温调中枢EP通过迷走神经作用于温调中枢屏障薄弱,存在有孔毛细血管,通透性较高。EP由此入脑作用于血管外间隙的MOVLT(二)体温调节中枢正调节中枢视前区-下丘脑前部（POAH）负调节中枢中杏仁核（MAN），腹中膈（VSA）使体温上升不超过热限微量致热原或发热介质POAH明显发热反应发热时POAH内发热介质含量显著正调节介质：1.前列腺素（主要是PGE2）2.环磷酸腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值EP下丘脑Na+/Ca2+cAMP调定点(三)EP的作用方式－中枢发热介质负调节介质：1.精氨酸加压素(AVP)2.黑素细胞刺激素(-MSH)3.脂皮蛋白质-1(lipocortin-1)EP正调节介质负调节介质POAHMAN、VSA体温调定点＋－三、外周调温反应直接OVLTPOAHEP体温升高单核细胞①致病微生物内毒素外毒素致炎物抗原-抗体复合物类固醇发热激活物cAMPNa+/Ca2+“调定点”上移②③皮肤血管收缩散热骨骼肌寒战产热典型的发热过程分为3个阶段。37C42C调定点上移调定点恢复产热>散热产热=散热高水平调节产热散热正常体温上升期高温持续期体温下降期体温＝调定点①②③37C42C一、体温上升期恶寒皮肤苍白“鸡皮”寒战皮肤温度，刺激皮肤冷觉感受器交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温<调定点调定点上移产热>散热体温上升临床表现临床表现自觉酷热皮肤干燥、发红“冷反应”冲动停止，血管扩张皮肤高温血流及蒸发增加37C42C二、体温高峰期中心体温与新调定点相应体温上升产热=散热高水平调节三、体温下降期退热期出汗、皮肤血管扩张“...