病理生理学——水肿VIP免费

组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。水肿分类：局部性、全身性；肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性；皮下水肿、肺水肿、脑水肿；显性水肿、隐性水肿。第一节水肿发生的机制（重点）一、血管内外液体交换失衡－组织液的生成大于回流1、影响因素：1.1、平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液的流体静压，促使毛细血管内的液体向组织间滤出。1.2、有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液的胶体渗透压，促使组织间液向毛细血管回流。1.3、平均实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压，生理情况下，此值约为20mmHg，但不引起水肿，因为淋巴回流起着非常重要的作用。2、原因：2.1、毛细血管内流体静力压升高：右心衰的全身性水肿、左心衰的肺水肿、静脉血栓的局部水肿等。2.2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白，低蛋白血症如：肝硬化、恶性肿瘤等。2.3、微血管壁通透性增高：感染、烧伤、冻伤、变态反应等，血管内蛋白滤出，有效胶体渗透压↓。2.4、淋巴液回流受阻：如丝虫病引起的下肢和阴囊的慢性水肿，称为象皮肿。二、机体内外液体交换失衡－钠水潴留正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。当肾功能紊乱时，水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。1、肾小球滤过率下降1.1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。1.2、肾血流量减少如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。2、肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅰ和Ⅱ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。2.2、抗利尿激素增多抗利尿激素(ADH)有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。当有效循环血量或心排血量下降时，加上激活了肾素-血管紧张素系统，均可导致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增多。2.3、利钠激素（心房肽）分泌减少当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素减少。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故当利钠激素分泌减少时就有利于醛固酮发挥潴钠作用，而致水肿发生。2.4、肾内血流重新分布如心力衰竭时有效循环血量下降，则皮质肾单位的血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水较强的髓旁肾单位。当出现这种肾血流重新分布时，就可能有较多的钠水被重吸收，造成水钠潴留。2.5、滤过分数增高肾小球滤过率与肾血浆流量比值的百分数称为滤过分数。当有效循环血量减少时(如充血性心力衰竭、肾病综合征等)，可反射性地引起肾血管收缩，而出球小动脉收缩更明显，使肾小球滤过压增高，滤过率相对增加，则滤过分数增高，使无蛋白滤液由肾小球滤出相对增多。因此，近曲小管周围毛细血管内血液中的血浆蛋白浓度相对增高，而管周毛细血管内因血流量减少而使流体静压又下降，从而促进了近曲小管重吸收钠水增多而致水钠潴留。第二节水肿的病变特点及对机体的影响一、水肿的病变特点脏器体积增大，重量增加，肿胀发亮，颜色苍白，弹性下降。凹陷性水肿：皮下水肿时，用手指按压后凹陷不能立即恢复。隐性水肿：发生在凹陷性水肿之前，水肿液与胶体网状物呈凝胶态结合，指压呈非凹陷性水肿。二、水肿对机体的影响1、有利：防御意义（稀释毒素等）；安全阀。2、不利：影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍（急性喉头水肿、脑水肿）。第三节常见水肿及发生机制一、心性水肿左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。心性水肿发生的机制：1.心输出量减少①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分...