血气与酸碱分析VIP免费

血气分析与酸碱平衡血气分析与酸碱平衡血气分析与酸碱平衡血气分析与酸碱平衡血气分析：定量测定血液中气体等，分析其临床意义。氧合状态：PaO2；酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE。酸碱平衡：pH=Pka+log[HCO3－]/[H2CO3]=6.1+log（24/0.03×40）=7.40H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒；HCO3－的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。酸碱平衡调节机制一·体液缓冲系统即刻反应1·碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）决定pH值全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%。2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用。3·血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）。4·血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2占缓冲总量的35%（机体代谢所产生的CO2的92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）。二·肺的调节代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。三·肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。泌H+排酸Na2HPO4NaH2PO4-，Na+—H+交换泌氨中和酸氨基酸脱氨生成NH3+H+→NH4+HCO3-再吸收H+与Na+交换+HCO3-→NaHCO3回收入血四·细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒：同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。血气分析的常用指标及意义反映机体酸碱状态的主要指标•1、酸碱度（pH）•2、二氧化碳分压（PCO2）•3、碳酸氢根（HCO3-）•4、碱剩余（BE）•5、二氧化碳总量（TCO2）•6、阴离子间隙（AG）酸碱度（pH）反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。参考值：7.35~7.45，平均7.40。生理极值：PH6.8~7.8。意义：pH<7.35酸中毒（失代偿），pH>7.45碱中毒（失代偿）；pH正常不能排除酸碱平衡紊乱；单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。二氧化碳分压（PCO2）PCO2是指物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。参考值：35~45mmHg，平均40mmHg。极值：＜10或＞130mmHg。意义：PaCO2<35mmHg，肺泡通气过度，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；PaCO2>45mmhg，肺泡通气不足，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。碳酸氢根（HCO3-）实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得的数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。参考值：22~27mmol/L。标准碳酸氢根（SB）：在标准状态下（隔绝空气、37℃、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%）测得血浆中的HCO3-含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确。参考值：22~27mmol/L。意义：正常人AB=SB，二者间的差值就是呼吸对HCO3－的影响。AB＝SB＝正常，为正常酸碱平衡状态；AB＝SB＜正常，为代酸（未代偿）；AB＝SB＞正常，为代碱（未代偿）；AB>SB：存在呼酸；AB+3mmol/L，见于代碱。二氧化碳总量（TCO2）TCO2是血中各种形式存在的CO2的总含量，包括结合形式的HCO3-（95％）及物理溶解的CO2（5％）。参考值：23~28mmol/L。意义：受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响。TCO2增加：CO2潴留或代谢性碱中毒；TCO2降低：通气过度或代谢性酸中毒。阴离子间隙（AG）AG是指阳离子数与阴离子数之差。血浆Na+和K+占阳离子总数95%，Cl-和HCO3-占阴离子总数85%。未测定的阴离子简称UA，未测定的阳离子简称UC。Na++UC（K+、Ca2+、Mg2+）=Cl－+HCO3－+UA（Pr－+HPO4－+SO42－+有机酸－）UA－UC=Na+－（Cl－+HCO3－）AG=Na+－（Cl－+HCO3－）参考值：8~16mmol/L。意义：AG增高：AG＞16mmol/L，提示代酸（高AG型）。见于有机酸（如乳酸、酮体等）...