第四节急性胰腺炎病人的护理学习目标知识目标：1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。技能目标：1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。素质目标：1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护临床案例分析题目张先生，男，34岁。以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。辅助检查。血WBC22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。1．张先生的初步诊断是什么？2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？3．您认为张先生目前有哪些护理问题？4．其相应的护理措施有哪些？急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。任务一病因引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。一、基本病因急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。二、诱因（一）胆石症与胆道疾病胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。（二）大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。（三）其他诱因手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎。某些急性传染病、药物刺激等也可以诱发胰腺炎。其中，8%~25%胰腺炎患者的原因不明，为特发性胰腺炎。任务二临床表现急性胰腺炎临床表现和病情轻重与病因、病理类型和诊治是否及时有关。水肿型胰腺炎症状相对较轻，自限性，预后良好...
