新--生--儿--肺--炎VIP专享VIP免费

新生儿肺炎•可以发生在宫内、分娩过程中或出生后，分别称为产前、产时和产后感染性肺炎。•多由细菌、病毒或原虫引起。•是新生儿时期较为常见的疾病，亦是新生儿死亡的主要原因。一、病因（一）感染因素1.产前感染（血）2.产时感染（羊水）以上两种感染多于生后3日内发病,细菌以革兰氏阴性杆菌和病毒多见。近年来B族溶血性链球菌感染引起重视。3.产后感染（呼吸道、血、医源性）此感染多于生后3日发病,病原体多为细菌(金黄色葡萄球菌.大肠杆菌等)和病毒(合胞病毒.腺病毒)(二)易感因素新生儿尤其早产儿呼吸中枢调节功能差,肺组织分化不完善,肺泡数量少,血管丰富,通透性强,易于充血、水肿。由于呼吸肌较弱，呼吸运动表浅，咳嗽无力免疫功能低下，气管、支气管壁粘膜的分泌型IgA含量少，呼吸道抵抗力低，故易致感染。二、临床表现（一）产前感染性肺炎有窒息史，多在生后24小时内发病。呼吸快，体温不稳定，肺部听诊呼吸音粗糙、减低或可闻用罗音。合并心力衰竭者心脏扩大、心率快、心音低钝、肝大。血行感染者常缺乏肺部体征，而表现黄疸、肝脾大和脑膜炎等多系统受累;X线胸片常显示间质性肺炎改变。通过羊水感染者，以大肠杆菌为主，常有明显呼吸困难和肺部罗音，X线胸片多显示支气管肺炎改变。（二）产时感染性肺炎一般在生后数日至数周内发病细菌性感染在生后3~4小时发病；Ⅱ型疱疹病毒感染多在生后5~10天发病；衣原体则长达3~12周（三）产后感染性肺炎表现为发热或体温不升、气促、鼻扇、发绀、吐沫、三凹征等。肺部体征早期常不明显，病程中可出现双肺细湿罗音。呼吸道合胞病毒肺炎可表现为喘息，肺部听诊可闻及哮鸣音。金黄色葡萄球菌肺炎易合并脓气胸，X线检查可见肺大疱。三、预防1、做好孕妇保健，防止胎内感染2、孕妇产前有感染，产时有羊膜早破，孕妇产前与新生儿均应选用抗生素预防。3、注意新生儿保护，避免交叉感染。四、治疗（一）一般治疗注意保暖，细心护理，供给足够的热量和液体量，不能口服者可鼻饲或静脉滴注，严格控制输液速度。（二）控制感染产前、产时感染宜选用能抑制或杀灭革兰氏阴性杆菌抗生素；产后感染宜选用能抑制或杀灭革兰氏阳性球菌的抗生素；给药途径以静脉滴注疗效好。（三）对症治疗体温低者保温；缺氧者吸氧；烦躁不安者给镇静剂；心衰者给洋地黄制剂；中毒症状重者给激素；保持呼吸道通畅，呼吸道分泌物粘稠时进行呼吸道湿化，给蒸气吸入或起声雾化吸入；痰多时应吸痰。（四）支持疗法保证能量和营养成分的供给，静脉输给血浆、清蛋白和免疫球蛋白等。新生儿肺透明膜病•新生儿肺透明膜病(hyalinemembranediseaseofthenewborn，HMI))又称新生儿特发性呼吸窘迫综合(neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS)，是指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，以早产儿多见。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红的透明膜和肺不张。【病因】•本病的发生主要是由于缺乏肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant，PS)所引起。PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生，主要成分为磷脂，具有降低肺泡表面张力，使呼气时肺泡仍张开而不萎陷的作用。胎儿在20～24周时肺泡上皮已存在PS，胎龄35周后PS迅速增加，故本病在胎龄小于35周的早产儿中更多见。此外，在缺氧、剖宫产、肺部严重感染情况下，及糖尿病孕母的婴儿，本病的发病率显著增高。【临床表现】•早产儿多见，症状多于出生后4～6小时内出现，主要表现为呼吸困难(频率>60次／分)，并呈进行性加重，出现青紫，呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，鼻翼扇动，肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。听诊两肺呼吸音减低，早期无啰音，以后可听到细小水泡音；心音减弱、胸骨左缘可闻及收缩期杂音。重者多于3天内死亡；若能生存3天以上又无并发症者，有望恢复。【发病机制】•PS缺乏，肺泡壁表面张力增加，呼气时肺内残余气减少，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧紫绀。缺氧、酸中毒又引起肺血管痉挛，阻力增加，导致动脉导管及卵圆孔开放，形成右向左分流，致肺灌注量减少，肺组织缺氧更重，毛细血管及肺泡壁渗透性增加，纤维蛋白沉积于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍气体交换，...