呼吸衰竭讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。2.熟悉本病的临床表现。3.掌握本病的诊断，主要是血气分析的判定。4.呼吸衰竭的治疗原则，在保持呼吸道通畅条件下改善缺氧和纠正二氧化碳潴留，以及代谢功能紊乱。5.了解急性呼吸窘迫综合征的诊治要点。重点：（1）掌握慢性呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响。（2）掌握缺氧和二氧化碳潴留时所造成的多器官功能紊乱的表现。（3）重点掌握慢性呼衰的治疗原则以及氧疗的重要性。讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗1.各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;2.客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;3.排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.定义概述（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死通气血流（V/Q）比例失调PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓分类及常见疾病（一）按动脉血气分析分两种类型（二）按病理生理分（三）按病程可分为急性和慢性（一）按动脉血气分析分两种类型1．I型:缺氧而无CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）。2．II型:缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）。I型:见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）病例。(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(2)重症肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎；(3)肺栓塞；(4)肺不张(急性、叶段性肺不张)；(5)肺创伤或肺泡出、血系统性红斑狼疮等(6)肺水肿：心衰、ARDSI型:换气功能障碍常见疾病II型:系肺泡通气不足所致。II型:PaC02升高原因1、通气障碍（动力及阻力大小）①阻塞性通气障碍：是由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高；②限制性通气障碍：肺泡的张缩受限;2、各种原因所致CO2产量增大，而肺泡通气量不能得到相应提高。阻塞性通气障碍气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化疤痕。常见疾病：慢性阻塞性肺病（COPD)、重症哮喘.限制性通气障碍1、呼吸肌、胸廓、呼吸中枢常见疾病：呼吸肌疲劳（电解质紊乱、气道阻力增加、低蛋白血症）、重症肌无力、胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸、安眠药中毒、中枢神经系统疾患。限制性通气障碍2、肺的顺应性降低主要见于①肺严重纤维化；②肺表面活性物质减少；③肺淤血、肺水肿、肺实变。（二）按病理生理分1．泵衰竭（呼吸肌、胸廓、胸膜病变呼吸中枢）2．肺衰竭（呼吸器官：气道、肺）1．泵衰竭①呼吸驱动不足——脑血管、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；1．泵衰竭②呼吸运动受限常见以下三种情况：a．呼吸肌功能受累：脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、营养不良、电击b．胸廓疾患：胸廓畸形、脊柱后侧凸c．胸膜病变：大量胸腔积液或积气2．肺衰竭呼吸器官：气道肺实质肺血管（三）按病程可分1．急性呼吸衰竭:数秒、数小时2．慢性呼吸衰竭：数日或更长3．慢性呼衰急性加重1．急性呼吸衰竭呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。急性呼吸衰竭常见疾病1、急性Ⅰ型呼吸衰竭：肺实质病变、肺水肿、肺血管疾患、胸壁和胸膜疾患2、急性Ⅱ型呼吸衰竭：气道阻塞、神经肌肉疾患2．慢性呼吸衰竭一些慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。慢性呼吸衰竭常见疾病支气管-肺疾患：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺;胸廓疾患：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形;神经肌肉系统疾病.3．慢性呼衰急性加重是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼...
