睡眠呼吸暂停综合征（睡眠呼吸暂停综合征（SASSAS））主讲人：陈宁主任概论：我国关于睡眠疾病的研究始于80年代初，北京协和医院的黄席珍教授1982年收治了第一例阻塞性SAS患者，开创了我国睡眠疾病研究的先河，1987年协和创建了我国第一个睡眠呼吸实验室，目前已发展为睡眠呼吸疾患诊疗中心。SAS在人群中发病率为1-4%，在打鼾者中，大约20%左右的人有“恶性打鼾”，65岁以上老人发病率高达20-40%。如不经治疗，中重度患者5年病死率达11-13%。定义：如果7小时睡眠中呼吸暂停超过30次，每次暂停时间超过10秒，就称为SAS。SAS分为阻塞性（OSA）、中枢性（CSA）及混合性（MSA）三种，以OSAS发病率高对健康危害大，治疗效果好。SAS的发病机制：SAS属呼吸调节障碍性疾病。如OSA，其原发性因素是由于睡眠引起上气道肌肉活性减低，小咽腔、咽松弛、咽阻抗增加及气流阻力增高引起的呼吸暂停。临床上可见于10多种疾病，如肥胖、鼻部疾患、腺样体及扁桃体肥大、咽粘膜肥厚、悬雍垂肥大粗长、咽水肿、喉功能不全、声带麻痹、巨舌或舌肥大松弛、下颌发育不良、以及内分泌疾患如肢端肥大症、甲状腺功能减低症和糖尿病等。呼吸暂停后引起的低氧、高碳酸血症及PH下降，取决于PaO2的基础水平、氧的弥散程度、气道的阻塞和肺容积等；呼吸暂停后的气流恢复又取决于中枢神经系统化学感受器对唤醒的敏感性。SAS的诊断并不困难，观察受试者15min，如发现其无呼吸持续10s以上，即可诊断为呼吸暂停；口鼻无气流而腹式呼吸活动存在，即可诊断为OSA；口鼻无气流而腹式呼吸活动亦停止，则为中枢性SAS。目前SAS诊断的金标准是多导睡眠呼吸监测。标准的监测项目包括：脑电、眼动、肌电、口鼻气流、胸腹运动、血氧饱和度、鼾声、心率、体位等。监测结果中衡量SAS严重程度的重要指标之一为“呼吸暂停及低通气指数（AHI）”。SAS的诊断：睡眠呼吸暂停综合征严重程度划分标准：根据每小时发生呼吸暂停和低通气的次数（AHI）、血氧饱和度（SaO2）下降情况来划分轻度每小时呼吸暂停和低通气5-20次中度每小时呼吸暂停和低通气21-40次重度每小时呼吸暂停和低通气40次以上轻度缺氧最低血氧饱和度90-85%中度缺氧最低血氧饱和度85-80%重度缺氧最低血氧饱和度低于80%SAS对健康的危害：长期打鼾不仅使您感到疲劳，还可导致下列疾病。心血管疾病：心率失常、高血压、心衰、冠心病、夜间猝死呼吸系统：肺心病、呼吸衰竭、夜间哮喘神经系统：缺血性脑血管病、脑出血、痴呆症、记忆力减退、性格改变内分泌疾病：糖尿病、肥胖、儿童生长迟缓性功能障碍：阳痿、性欲减退肾脏损害：蛋白尿、夜尿增多其他：头痛、红细胞增多症、胃食道返流性疾病等。OSA的并发症与预后OSA是由于睡眠时反复上气道阻塞,导致反复发作的低氧、高碳酸血症，甚至PH失代偿，从而可产生多种并发症，如睡眠片断、醒觉增加、深睡减少，导致患者白天乏力、困倦、嗜睡、生活质量下降；由于反复觉醒和窒息，引起自主神经系统激活而发生心动过缓、心局部缺血和应激性增高而致心律失常和猝死；低氧使血管收缩，进而发生高血压和肺动脉高压，加速动脉粥样硬化形成；窒息引起的低氧及高碳酸血症还可使垂体、下丘脑功能不全和睾丸功能减低，性欲减退；缺氧刺激红细胞生成增加，引起红细胞增生症。这些并发症经有效的CPAP治疗，不仅症状可立即减轻或消失，而且患者中枢神经系统对低氧和高碳酸血症刺激的反应性也可增高，呼吸调节功能相应得到改善，使OSA患者的远期存活率提高。流行病学调查也表明，心血管病死于早上4-8时的较多，此时也正是呼吸暂停延长、低氧血症最严重时，这可能与OSA患者夜间病死率高有关。SAS的治疗一般治疗减肥肥胖是OSAS的一个重要高危因素，因肥胖使颈部脂肪沉积增加，这使得上气道狭窄，从而发生呼吸暂停；经常锻炼锻炼有助于减肥，增强肌肉力量，改善肺功能；取侧卧位睡姿戒烟酒吸烟刺激咽部发炎，引起咽部水肿狭窄，酒精抑制中枢神经系统，使肌肉松弛舌根后坠致上气道狭窄，引起或加重打鼾；慎服镇静安眠药服用此类药物会引起或加重打鼾；保持鼻腔通畅及时治...
