见于产科和妇科的胸腔积液在本章我们将讨论在妇科、产科所见到的胸腔积液。先是妊娠前发生的卵巢过度刺激综合征，胎儿胸腔积液，产后胸腔积液，梅格斯（氏）综合征，最后讨论继发于子宫内膜异位症的胸水。卵巢过度刺激综合征卵巢过度刺激综合征（OHSS）是用人类绒毛膜促性腺激素（hcg）和平常偶尔用的舒经酚诱导排卵时所发生的严重并发症。这种综合征是以卵巢肿大，胸水，腹水，血容量不足，血液浓缩以及少尿为特征的。一种少见的并发症-——血栓栓塞与血液浓缩有关。在体外授精时，进行排卵诱导过程中，发生严重胸水或腹水，或同时合并两者的几率大概为3%，但是在X片表现出来的胸腔积液仅大约1%。发病机制（OHSS）主要有两个部分：伴有卵泡、黄体生成，以及出血的卵巢囊和间质水肿的肿大的卵巢;血管内液体急性向外转移。由于妊娠所致，这种综合征更常见于与循环系统。这种综合征具体的发病机制还不清楚。在过去，人们认为卵巢过度刺激综合征是由于卵巢局部雌激素浓度过高所致，雌激素能导致毛细血管通透性，腹水，腹水反过来又能引起腹水。尽管如此，这看起来不是单独的解释，因为兔子的卵巢取出体外后仍然能引起综合征。提示这肯定与涉及到液体转移进入腹腔，胸膜腔的机体因素有关。现在人们认为，这种综合征是由卵巢产物，血管活性肽，或者细胞因子促成——这些因子由卵巢进入腹腔或者通过黄体或浆膜管直接进入机体循环。这里是两种参与的因子，白细胞介素6（IL-6）和血管内皮生长因子（VEGF）。在严重的OHSS病人的卵泡液，腹水，以及血清和胸水里IL-6都明显升高。VEGF也被认为是改变毛细血管通透性的引起OHSS腹水的主要因子，因为加入VEGF的特殊抗体能使毛细血管的通透性下降70%。而且OHSS充血性心里衰竭胸水里的VEGF水平是具有可比性的。有胸水的OHSS的病人，胸腔积液与两个因素有关。对于合并双侧胸水的病人。可能的机制是广泛地毛细血管漏出综合征。而那些右侧大量胸水的病人，其可能的机制是可能是液体有腹腔直接进入胸膜腔。支持这种机制的事实是胸水经常是大量的右侧的，许多病人都有腹水，并且对同一例病人观察显示胸水中IL-6水平比同时所取得的血清中高一百倍。很明显，这类胸水不是由广泛的毛细血管漏出引起的。临床表现OHSS的病人，最先出现腹部不适，腹胀，继而出现恶心，呕吐，腹泻。随着病情的恶化，病人会出现腹水的表现，然后又胸水或呼吸困难。最严重的时期是，病人由于血液浓缩，凝血功能异常出现渐进性的血液凝固，肾功能减弱。在注射HCG后的7到14天出现呼吸症状。OHSS病人合并的胸水多数是右侧的。Abramov等，对33例合并胸水的病进行了报道，其中17例是在右侧（52%），9(27%)例是双侧的，7例（21%）是单在左侧的。有时，胸水是OHSS病人唯一的临床表现。胸水可能成为位一个突出的问题，有位病人在14天内在他胸腔内抽出8500ml胸水就是证明。OHSS病人的胸水是渗出性的。在Abramov等人的研究中，胸水平均蛋白含量为4.1g/dl，而血浆平均蛋白为4.1g/dl.综合征的发生率可以通过控制血清的雌激素水平和卵泡数量减低的。如血清的刺激素水平很高，或大于15个卵泡，其中含高比例小到中等大小的滤泡，Hcg就应该停止使用。诊断和治疗对卵巢过度刺激综合征的治疗主要是支持治疗。血液浓缩应该补充静脉液体，因为血容量减少可能导致肾衰竭甚至是致死性的。如果病人合并大量胸水并有呼吸困难，应该进行治疗性的胸腔穿刺胎儿胸腔积液通过诊断性超声扩展了胎儿异常产前诊断能力。现在能诊断的异常的一种就是胎儿胸腔积液。，在10000例分娩中有一例胎儿发生胸腔积液。男孩发生率是女孩的两倍。如果胎儿胸水没有得到治疗，死亡率非常高。在一份研究中，54例合并胸水没有治疗的胎儿中，死亡率为37%。合并胸水的胎儿产前较高的死亡率与下面3种因素有关：非免疫性及水的形成，早熟，以及肺发育不全。正在发育的肺，在胸腔内受到压迫导致肺发育不全。这种肺发育不全可能导致胎儿产前死亡。发病机制和临床表现发生胎儿胸水的发病机制还不知道，可能是多因素的。有证据表明胎儿胸水为乳糜性。Benacerraf和Frigoletto分析了2名胎儿的胸水并报道两者都含有大量淋巴细胞，但是其中1例几乎...
