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甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素TSH合成VIP免费

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甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素TSH合成、分泌或生物效应不足所致的一组全身性内分泌疾病,简称甲减。根据发病年龄、病理生理改变的不同,临床上可分为呆小病、幼年型甲减、成人成年型甲减三类。临床型甲减可分为重型和轻型,前者症状明显,累及的系统广泛,常呈粘液性水肿表现,后者症状较轻或不典型。主要的表现有低基础代谢率症群:疲乏,行动迟缓,嗜睡,记忆力明显减退,且注意力不集中,因周围血循环差和能量产生降低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常。粘液性水肿面容、皮肤苍白、精神迟钝,嗜睡,理解力和记忆力减退。目力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝,伴有耳鸣,头晕。有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂。严重者可有精神失常,呈木僵、痴呆,昏睡状,肌肉松弛无力,心血管系统症状、消化系统以及内分泌、呼吸系统等各个系统的症状。甲减的治疗主要是甲状腺激素替代治疗,有的病人还需进行病因治疗:若是因为药物导致的甲减,减量或停用后,甲减可以自行消失;若是下丘脑或垂体有大肿瘤,行肿瘤切除后,甲减有可能得到不同程度的改善;若是亚急性甲状腺炎引起的甲减,亚急性甲状腺炎治愈后,甲减也会消失;若是长期缺碘引起的甲减,需补充碘的摄入。甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于体内甲状腺激素合成、分泌减少所引起的一种综合征,主要表现为机体代谢率降低,功能下降,严重者可以出现粘液性水肿。成人甲减多见于40岁以上女性,起病缓慢。甲减患者中高血压的发病率明显高于无甲减的同龄人。对477例甲减患者进行统计发现,其中15%的患者血压超过160/95mmHg,而相同年龄甲状腺功能正常者只有5.5%血压升高。目前认为,甲减也是一种潜在的、重要的、而易被忽视的高血压因素。甲减并发高血压的特点是:以舒张压增高为主,脉压差较小,一般没有昼夜节律性变化,多数患者的血压24小时仍呈“杓型”。甲减性高血压多见于轻、中度甲减患者,严重粘液性水肿病人很少出现。由于甲减多见于老年人,本身就易发生高血压病,部分甲减伴有高血压时是否为两种疾病同时存在也不能完全除外。甲减性高血压的治疗以补充甲状腺激素治疗原发病为主。引起成年人甲减的原因很多,如慢性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和其他甲状腺疾病、甲状腺手术及放射线损伤、垂体功能低下或下丘脑TRH分泌减少等,其中慢性甲状腺炎是甲状腺功能减退的最常见原因。上述病症破坏甲状腺组织,导致体内甲状腺激素合成分泌减少。甲状腺激素对机体能量代谢起着十分重要作用,可以增加人体几乎所有组织细胞的耗氧量,心血管受甲状腺激素影响较大。甲状腺功能减退时,心率缓慢,心排血量减少,心功能降低,组织氧耗量减少。甲减继发高血压的机制尚不清楚,可能系体内甲状腺激素不足,导致组织氧耗量减少,血流量和血容量减少,血流缓慢,外周血管阻力增高所引起。外周血管阻力的增高则可能与交感神经冲动增加和有关的α-肾上腺素反应有关。甲减患者的高血压通过补充甲状腺激素治疗,大都可以得到控制。有人发现甲状腺功能减退患者给予T3治疗后,首先反映的就是周围血管阻力下降,这可能是甲状腺激素治疗甲减性高血压的机制之一。(一)低代谢率综合征:怕冷,乏力,嗜睡,少汗,反应迟钝,行动迟缓等。(二)粘液性水肿面容:颜面胖圆,表情淡漠,皮肤干糙粗厚等。(三)精神神经系统:智力减退、记忆力减退等。(四)心血管系统:心率减慢、心音低钝、血压正常或增高、心律不齐、心绞痛等。(五)消化系统:食纳不振,腹胀,便秘等。(一)血清促甲状腺激素(TSH)增高,甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4降低。若FT3、FT4正常,仅TSH增高为亚临床甲减。(二)TSH兴奋试验:原发性甲减对TSH刺激无反应;继发性甲减TSH可见甲状腺吸碘率提高达25%~45%以上。(三)TRH兴奋试验:原发性甲减TSH过度增高,继发性甲减出现延迟反应或无反应。(一)垂体瘤:可引起继发性甲减,X线片蝶鞍增大,有腺垂体其他激素缺乏和临床症状。(二)肾性水肿:甲减引起的水肿为非凹陷性,无肾功能改变。(一)治疗原则:甲减性高血压以治疗原发病为主,随着甲状腺功能的恢复,血压大多能恢复正常。但老年人慢性甲状腺炎引起...

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