缺氧相关知识VIP免费

鄞州中心区高教园区学府路51号宁波市天一职业技术学院动脉血氧饱和度（SaO2）是指氧含量与氧容量的百分比。正常范围：95%～98%。检查介绍：指血红蛋白被氧饱和的百分比，即血红蛋白的氧含量与氧结合量之比乘以100。临床意义：增高：见于高压氧治疗。降低：见于肺气肿等缺氧性肺疾病、循环性缺氧、组织性缺氧。动脉血氧含量（CaO2）：动脉血氧含量指每升动脉全血中含氧的mmol数或每分升动脉血含氧的ml数。它是红细胞和血浆中含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分。缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？1.低张性缺氧:低张性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足导致组织供氧不足血氧变化的特点：①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低④低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；⑤动-静脉氧差减小或变化不大。2.血液性缺氧血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。血氧变化的特点：贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以PaO2、SaO2正常，但因Hb数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。CO中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的CO形成氧合Hb，所以血CO2max可以是正常的。血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故A-VdO2低于正常。Hb与O2亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2正常；CaO2和SaO2正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以PvO2升高；CvO2和SvO2升高，A-VdO2小于正常。3.循环性缺氧循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。血氧变化的特点:单纯性循环障碍时，血氧容量正常；PaO2正常、CaO2正常、SaO2正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加，CvO2降低，所以A-VdO2血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常4.组织性缺氧组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常，PaO2、CaO2、SaO2一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以PvO2、CvO2、SvO2增高，（A-V）dO2小于正常。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。组织性缺氧（histogenoushypoxia）由组织细胞利用氧障碍所致，又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia）。（一）原因1.细胞中毒如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和某些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧（histotoxichypoxia），最典型的是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，中断呼吸链，组织用氧障碍。0.06gHCN即可使人死亡。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒也是通过抑制细胞色素氧化酶而抑制细胞的氧化过程。鱼藤酮和巴比妥等可抑制电子从NADH向CoQ传递；抗霉菌素A和苯乙双胍等可抑制电子从细胞色素b向细胞色素c的传递，医学教|育网|收集整理均可阻断呼吸链，引起中毒性缺氧。2.细胞损伤如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。吸入高压氧（氧分压超过半个大气压）可能通过氧自由基生成过多而损伤线粒体；组织供氧严重不足，使细胞线粒体氧分压低于1mmHg时，也可抑制线粒体呼吸功能，甚至使其结构破坏，从而导致氧的利用障碍。3.呼吸酶合成障碍如硫胺素为丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，尼克酰胺组成的NAD+及NADP+和核黄素组成的黄素辅酶，均为许多氧化还原酶的辅酶，这些维生素的严重缺乏可能导致氧的利用障碍。（二）血氧变化的...