一起认识再喂养综合征山东省莘县人民医院刘锋早喂养综合征的由来我国金元时期著名医学家李东垣在其《脾胃论•脾胃虚实传变论》中说：“元气之充足，皆由脾胃之气……，即伤而元气亦不能充，而诸病之所由生也。”中医讲气虚质的患者营养调理从小米山药粥开始，表明中医自古以来就有了针对营养的诊断和治疗，并对再喂养的治疗提出详细的喂养方法。世纪年代再喂养综合征首次被报道描述了第二次世大战集中营战俘被释后重新恢复饮食后发生腹泻、心力衰竭、昏迷甚至死亡等并发症病死率达。尽管的相关个案报道并不少，但这种临床病症仍然容易被许多临床医师忽略尤其既往长期摄食不足的重症患者越重视充分的营养补充反而越易导致的发生。在危重病人中，高龄、喂养前低水平白蛋白及前白蛋白为并发的危险因素，将显著影响患者预后，故应早期识别和治疗【】。再喂养综合征的诊断是严重营养不良或长期营养摄入不足的患者过快过多补充营养物质导致的严重水及电解质紊乱、维生素缺乏的一组代谢紊乱综合征常发生心力衰竭、呼吸衰竭、神经系统疾病等并发症。目前关于的定义不一是以低磷血症为主要特征的代谢紊乱伴有相关器官功能损害。重症患者低磷血症的发生率为，由于的定义不同的发生率报道不一。系统回顾了项研究项研究定义了虽然项研究对象为厌食症患者仍有部分研究报道患者的发生率为，如果限定电解质紊乱、液体超负荷及器官功能障碍等为确诊标准其发生率仅为。罹患心脏、肝等严重疾病时也会伴有血磷的降低但与营养摄入无关因此单纯低磷血症不能诊断。低磷血症的临界值不一血磷可诊断为低磷血症时有相关临床表现时常有严重临床表现。因此定义为再喂养小时内出现的电解质紊乱主要是低磷血症，不能归因于其他疾病原因血磷和或较基线下降或下降幅度超过。再喂养综合征的病理生理葡萄糖是供能的主要来源之一生理状态下每天需要葡萄糖以维持脑细胞功能由于某种疾病的限制导致患者主动或被动禁食，超过一定时间（一般大于或等于），肝糖原、肌糖原快速分解供能机体发挥脂肪动员、蛋白质糖异生作用同时体内电解质、维生素也被消耗体内的胰岛素分泌减少伴随胰岛素抵抗和胰高血糖素分泌增加，细胞内糖原、脂肪和蛋白质分解以提供能量并参与糖异生。这一分解代谢过程导致机体磷、钾、镁和维生素等微量营养素的消耗。由于机体保护性的调节，一定时间内血清磷、钾、镁浓度可能正常，或由于维生素、磷酸盐、钾和镁相对不足而开始出现轻微的症状。一旦恢复“正常饮食”或“正常量”的营养物质快速补充特别是补充大量碳水化合物后，血糖的升高激活了胰岛素能量系统，糖酵解氧化磷酸化重新成为主要供能途径。当低胰岛素状态突然恢复到正常或略高于正常水平时，迅速导致血清钾、磷、镁转移至细胞内，形成低磷血症、低钾血症和低镁血症，低镁血症常加剧低钾血症，并影响补钾效果。糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗维生素。维生素缺乏时，蛋白合成受阻，血清支链氨基酸增多，其生酮、氧化途径增强；在维生素双磷酸盐减少的条件下，酮体脱羧、脱氢反应受阻，导致乳酸盐和酮酸盐积聚和代谢性酸中毒，加剧呼吸衰竭，使小动脉和小静脉扩张，导致充血性心力衰竭，并且随着时间的推移日趋严重【】。维生素是胆碱酯酶抑制剂，营养治疗阶段机体需求增加、储量较少（），导致乙酰胆碱分解增多，神经传导受阻，表现为上升性对称性感觉、运动、反射障碍和记忆障碍，如麻痹、肌痛、威尼克脑病等。磷是细胞结构的重要组成部分参与细胞膜的合成，调节氧输送及肾脏酸碱缓冲作用。此外，许多酶和第二信使的激活及的合成也需要磷的参与。严重缺乏累及心肌、呼吸肌及中枢神经系统等表现为心力衰竭、呼吸衰竭精神障碍甚至昏迷。长期饥饿患者肠黏膜萎缩胰腺功能受损给予肠内营养可能发生严重腹泻进一步加重水、电解质紊乱。镁也是细胞内主要的阳离子，是许多酶的辅因子，在氧化磷酸化和、、、核糖体的合成过程中具有重要作用，此外，对膜蛋白也有影响。血清中缺乏时机体可出现心脏、神经肌肉功能障碍。钾主要分布在细胞内，当营养不良时钾的摄入减少，但血浆中浓度尚可维持正常。再喂养时，胰岛素的大量分泌刺激钾向细胞内转移，出现严...
