鱼类病原鳗弧菌致病相关因子及分子生物学VIP免费

鱼类病原鳗弧茵致病相关因子及分子生物学六ⅧI丁】[ENCEFACToIoFPATHoGENICV／br／oFISHESANDTHEIRMoLECULARBIoLoGY陈吉祥于德华李筠(中国海洋大学生命学院青岛266003)中图分类号$94l文献标识码A文章编号1000-3096(2003)08-0011-05鳗弧菌(1~brioanguillarum)是一种对水产鱼类危害严重的细菌病原，其流行区域广泛，能引起世界范围内的淡、海水鱼类及其它养殖动物发生弧菌病，常给水产养殖业造成巨大的经济损失“】。鳗弧菌的致病性与许多毒力因子有关，包括由质粒编码的铁吸收系统、细胞外溶血毒素、细菌鞭毛蛋白、胞外蛋白酶等。本文论述了鳗弧菌的主要致病性相关因子及研究进展1细菌入侵及粘附作用鳗弧菌感染途径主要是皮肤和消化道。Home等观察到鳗弧菌在虹鳟鱼的各个肠段定殖，并在感染100min达到最大附着量】：Olsson报道大菱鲆幼苗口服鳗弧菌后，可在胃部存活几小时，进而停留在肠道，并在粪便中繁殖，其中50％以上的大菱鲆脾脏含有鳗弧菌；Kanno发现浸泡感染后12h，鳗弧菌开始在皮肤定居，随后感染肝、脾、肌肉、鳃和肠道等，通过透射电镜分析发现，在直肠上粘附的细菌数量明显高于其它肠道部位，表明鳗弧菌亲和细胞可能位于直肠内皮细胞⋯。在粘附阶段，细菌鞭毛及膜蛋白有重要的作用，Milton等认为由鳗弧菌flaA基因编码的4oku的鞭毛蛋白是细菌毒力所必需，而且flaA还和另外3个分子量为4lku、42ku和45ku的鞭毛蛋白有关，它们与4oku蛋白的N-末端氨基酸序列同原性达82％88％。对A基因序列进行缺失诱变得到程度不同的突变株，用N-末端1801)p序列缺失或0末端153bp序列缺失突变株浸泡感染鱼时其IJ)。增加70～700倍，经腹腔注射感染时I。没有变化；而双末端缺失的突变株和全基因缺失的突变株浸泡和腹腔注射的Io都增加l0倍；Ormonde等用失去运动性和部分失去运动l陛的突变株感染鲑鱼卵细胞，结果其感染能力明显减弱，说明运动性能增加细菌在体内外的感染能力；Wang利用2株致病性鳗弧菌81121~5W和G／Virus／5(3)和2株非致病性鳗弧菌(V．nngu／／／arum)ATCC33559和$215193(2)，分析其对3种鱼细胞的粘附能力，结果表明4株菌对不同细胞系的粘附能力没有显著差异，抑制剂、糖类、低温(4℃)等不影响致病株81121~5W对EPC细胞的超粘附(Super-adherence)能力，而含半乳糖的糖类能抑制非致病鳗弧菌G／Virus／15(3)粘附能力】。费氏弧菌的一个32．5ku的外膜蛋白ompU与细菌感染初期的粘附作用有关，该蛋白与霍乱弧菌的ompU蛋白的氨基酸同原性为58．08％，而与发光杆菌(Photobacteriumprofund／1／／2)om-pL蛋白的同源性为45．5％，ompU基因缺失的突变株的附着能力比野生菌降低6o％_7】。2毒力质粒及铁吸收系统Crosa等从01型致病鳗弧菌中发现了编码铁吸收系统相关蛋白的质粒pJM1，该质粒大小为67kbp，已确认了5个基因的开放阅读框(openreadingframe．ORF)，编码低分子量铁载体蛋白和特异性铁转运蛋白，其中一个基因编码外膜蛋白2(outermemberpro-tein，OMP2)，另一个编码4oku多肽，也是一个膜蛋★国家863计划项目2001AA622070号，国家973计划G1999012005号和中国博士后科学基金项目。第一作者：陈吉祥，出生于1963年，博士，副教授，研究方向：海洋微生物学与免疫学，E-mail：BETCEN@ouc．edu．cn收稿Et期：2002-08-09；修回Et期：2003-01．20MarineSciences／Vo1．27，No．8／2003维普资讯http://www.cqvip.com白，与OMP2一起在转运铁进入细胞质中发挥重要作用，其余的基因涉及OMP2表达的调控和铁的转运；铁载体合成后扩散到环境中，形成铁复合物，附着于OMP2蛋白，从而使铁进入细菌细胞】。Tolmasky等从DJM1质粒克隆了组氨酸脱羧酶基因，编码一个386氨基酸残基的蛋白，分子量44、2ku，其氨基酸序列与磷酸吡哆醛依赖性组氨酸脱羧酶相似，组氨酸脱羧酶基因缺失的诱变株不能在限制铁的环境生存，也不产生铁载体，往培养基中加入组氨酸则铁载体能重新合成，证实了组氨酸脱羧酶在铁吸收过程中的作用，同时也进一步证实组氨酸是合成铁载体的前体物质，但组氨酸脱羧酶不受培养基中铁离子浓度的调节。质粒编码的铁吸收系统在缺铁的环境中能得到高效表达，而铁调节基因的表达与调控非常复杂，它涉及到...