药理学问答题VIP免费

简答题：1．去甲肾上腺素的应用，不良反应和防治。临床应用：休克、低血压；上消化道出血不良反应及防治：A．局部组织缺血坏死－（1）更换注射部位;5mg酚妥拉明+N.S.10ml或0.25%普鲁卡因10ml局部浸润注；（2）避免药液外溢；控制剂量和滴速（4~8ug/min.)B．急性肾功能衰竭－尿量>25ml/小时；少尿、无尿患者禁用C．停药反应－突然停药可引起血压骤降,应逐渐减停药。2．吗啡和阿托品联合用药的原因阿托品是Ｍ受体阻断药，可有效解除平滑肌痉挛，吗啡对各种疼痛有良好的镇痛作用，两者联合使用可有效缓解内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。3．强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。1）特点:A加快心肌收缩速度B.降低衰竭心肌耗氧量C.增加衰竭心脏的心输出量2）作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶A．细胞内Na+增加，Na+-Ca2+交换增加，肌浆网释Ca2+增加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强B．细胞内K+增加，心肌细胞的自律性提高,产生各种心律失常4．长期大量应用糖皮质激素的不良反应。A．类肾上腺皮质功能亢进症B．诱发和加重：感染；溃疡；高血压；糖尿病；精神病、癫痫5．青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗？抗菌机制如何？A．G+球菌感染：溶血性链球菌、肺炎链球菌、敏感葡萄球菌；细菌性心内膜炎B．G+杆菌感染：气性坏疽、炭疽病、破伤风、白喉C．G-球菌感染：流脑、淋病D．螺旋体感染：梅毒、钩端螺旋体病E．放线菌病作用机制：与敏感菌胞浆膜上青霉素结合蛋白（PBPs)结合,抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。6．阿司匹林镇痛与吗啡镇痛作用的区别。吗啡阿司匹林药物类别镇痛药解热镇痛抗炎药作用部位中枢外周作用机制直接兴奋阿片受体抑制炎症局部PG的合成作用特点强镇痛作用中等镇痛慢性钝痛比急性锐痛好慢性钝痛好，创伤剧痛、内脏绞痛无效临床应用缓解其他药无效的剧痛缓解慢性钝痛不良反应易成瘾，呼吸抑制安全性大，无耐受、无成瘾16．阿司匹林与氯丙嗪降温作用的区别氯丙嗪阿司匹林药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药作用机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放作用特点环境温度低：降温只降低发热体温降低发热和正常体温不降低正常体温环境温度高：升温临床应用人工冬眠发热7．阿托品的临床应用A．解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛及膀胱刺激症状；胆绞痛和肾绞痛（与吗啡类镇痛药合用）；遗尿症。B．抑制腺体分泌：用于麻醉前给药、治疗严重盗汗、治疗流延症。C．眼科应用：①虹膜睫状体炎；②检查眼底；③验光配镜D．缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律E．抗休克：大剂量可治疗多种感染性休克，能解除小血管痉挛，改善微循环。F．解救有机磷酸酯类中毒、某些毒蕈碱中毒8.抗高血压药分类及代表药物A．利尿药：氢氯噻嗪B．钙拮抗药：硝苯地平C．肾上腺素能受体阻断药1）α受体阻断药：哌唑嗪2）β受体阻断药：普萘洛尔D．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利E．血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦F．血管扩张药：硝普钠G．交感神经抑制药：可乐定、利血平9.糖皮质激素的药理作用1)四抗：抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克2)四代谢：A.糖代谢：糖原异生↑，葡萄糖分解、利用↓B.脂肪代谢：脂肪分解↑，合成↓C.蛋白质代谢：蛋白质合成↓，分解↑D.水盐代谢：保Na+、保H2O，排K+、Ca2+、磷3)四系统:中枢神经兴奋性增加；胃酸、胃蛋白酶分泌增加；小剂量收缩血管，大剂量扩张血管；红细胞↑，血小板↑，中性粒细胞↑，血红蛋白↑，纤维蛋白原↑淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓4)一腺体:肾上腺皮质废用性萎缩。10、青霉素G的不良反应及防治措施A．过敏反应：表现为皮疹、血清反应、休克等。用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素类药物需重新作皮试，换用不同批号重作皮试。发生过敏反应立即停药，注射后需观察30min。过敏性休克首选肾上腺素抢救。B．赫氏反应C．其他：局部红肿、疼痛、硬结等11、吗啡的药理作用和临床应用药理作用：A.镇痛、镇静；B.抑制呼吸；C.镇咳；D.催吐；E.缩瞳临床应用：A．各种剧痛；B.心源性哮喘；C.急慢性腹泻13、氨基糖苷类抗生素的不良反应（1）耳毒性：前庭损害和耳...