【专家笔谈】缺血性J波的机制与临床意义VIP免费

【专家笔谈】缺血性J波的机制与临床意义2014年05月23日09:01来源：365医学网作者：周玉杰杨士伟胡大一一、J点与J波正常情况下，心室肌除极方向由心内膜面向心外膜面进行，复极时由于受压力和温度等因素的影响，由心外膜面向心内膜面进行，结果后除极的心肌反而先复极。最后除极和最早复极的过程存在一定的过渡区，持续时间约为10ms，这在体表心电图上表现为QRS波群与ST段交界处的一个突发性转折点，即J点（Jpoint）[1]。J点通常位于基线水平，标志着心室除极的结束和复极的开始。某些生理或病理情况下，过渡区增宽，即出现J点从基线偏移，形成具有一定幅度和宽度的顿挫波，称为J波（Jwave），表现为拱顶状或驼峰状，多位于R波降支。文献对J波的命名报道甚多，如驼峰征、Osborn波、晚期δ波、低温波、J点波、帽钩连接、H波、K波、电流损伤波等，目前多数学者主张采用J波或Osborn波，国内更常用J波[2]。J波在中国健康人群中的检出率为7.26％，男性显著高于女性（10.52％比1.89％，P<0.01）[3]。J波在普通人群中的检出率为2.5％～18.2％，多见于早期复极综合征，称为“生理性J波”；在器质性心脏病患者中的检出率高达27.3％～34.6％，某些特殊的病理状态下如体温过低、高钙血症、急性心肌缺血、脑外伤或蛛网膜下腔出血等，J波明增宽（≥20ms）、增高（≥0.1mV），称为“病理性J波”[4-8]。早年多认为J波是一类特殊的生理现象，近10多年来，尤其是2004年以来对急性心肌缺血早期猝死机制的研究进展，以华裔科学家严干新[9]等为代表的一批电生理学家发现J波的出现与恶性心律失常的发生密切相关，因此日益受到临床的重视。有学者将心电图具有J波特征的临床症候群，包括Brugada综合征、特发性室性心动过速或心室颤动、急性冠状动脉综合征超急性期和早期复极综合征等统称为J波综合征（Jwavesyndrome）。无器质性心脏病，特发性室性心动过速或心室颤动心电图上出现的J波也称为特发性J波[10]。二、缺血性J波（一）定义与流行病学冠状动脉粥样硬化性疾病或冠状动脉痉挛引起严重的急性心肌缺血时，心电图可出现新发J波或在原有基础上J波振幅增高或时限延长，称为缺血性J波（ischemicJwave）。缺血性J波是一个较新的概念，在人群中的检出率缺乏流行病学统计资料，在心肌缺血实验动物模型中，经连续的心电图记录证实，缺血性J波的发生率约为50％[11]。（二）病理生理机制J波发生的病理生理机制至今不明，先后提出多种假说：包括“心室提前出现的复极波假说”、“部分心室肌缓慢除极假说”、“植物神经调节异常假说”等，这些假说都没有心肌细胞的电生理证据，因而未能得到公认。早在上世纪30年代，人们即已在低温患者的心电图上观察到了J波的存在，并通过动物实验进一步进行了验证。但直至1953年，Osborn才首次对J波的特征进行了描述，并推测J波是由损伤电流引起，Osborn波因此而得名[12]。20世纪80年代后期，Litovsky与Antzelevitch[13,14]在研究犬心室跨壁电生理特性时，发现右室心外膜心肌细胞动作电位与左室、右室心内膜心肌细胞的动作电位明显不同，其动作电位1相和2相之初有一显著切迹，而其它部位的心肌细胞动作电位的这一切迹很小或几乎没有。两位科学家根据心电图产生的生物物理学原理，认为任何心电图的电位变化都是心脏内存在与之对应的电位梯度变化在体表的表现。正常时心室肌的除极从心内膜传到心外膜，右室心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹时间与心电图的J波相对应，进而推测心室肌外膜与内膜细胞的跨室壁1相复极的电位差形成了体表心电图的J波。这一工作首次将体表心电图的J波与心肌细胞的电生理联系起来，但心外膜细胞动作电位的1相切迹与J波一致这一推论缺乏离子和细胞学的直接证据。此后，我国旅美学者严干新在系列的开创性研究中逐步证实了心电图J波的细胞学及分子学发生的机制。1、J波与心外膜心肌细胞动作电位1相与2相之间的切迹直接对应：一次偶然机会，严干新等[15]意外发现了J波产生的细胞学基础的直接证据。他在犬心室肌楔形组织块模型上先刺激心内膜心肌，使心外膜心肌细胞的除极与复极晚于心内膜，此时在跨室壁的心电图记录到J波，J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切...