循环内皮细胞微粒----动脉粥样硬化进展的标志各种心血管疾病都会引起循环微粒(MPS)水平升高,血浆中循环微粒(MPS)水平升高可以将其视为血管功能改变的生物标记
内皮细胞激活或凋亡时,可以释放一种复杂的亚微米(0.1~1ΜM)小囊泡于血液中,临床上称之为循环微粒(MPS)
内皮细胞微粒(EMPS)能引起生理和病理等变化,并且可以促进氧化应激和血管炎症等
血管紧张素II,脂多糖,和过氧化氢引起的动脉粥样硬化可以诱发内皮细胞微粒(EMPS)释放
然而,内皮细胞微粒(EMPS)也可以通过多种生理学途径产生,例如NADPH氧化酶促进内皮形成ROS以及RHO激酶途径和丝裂原活化蛋白激酶等等
内皮功能障碍是引起动脉粥样硬化斑块形成的关键因素,而从破裂颈动脉斑块中释放的粥样硬化栓子,是中风的主要致病因子
越来越多的证据表明,无论是在病情恶化或触发修复反应过程中,内皮细胞微粒(EMPS)作为损伤标记物,在心血管疾病的发病机制中发挥着重要的作用
就这个方面来说,我们已经证实内皮细胞微粒(EMPS)具有潜在的充当疾病发展状态的生物标志物的可能性
本文的目的就是提供有关内皮细胞微粒(EMPS)在动脉粥样硬化过程中发病机制的最新信息
微粒(MPS)是细胞膜脱落的亚微米片段(0.1~1ΜM),其包含的信息有MRNA、MICRORNAS、受体以及母细胞的特异蛋白,细胞应激和细胞活化过程中会产生微粒
研究表明,微粒(MPS)是由血液中某些相关的细胞比如:内皮细胞、平滑肌细胞、血小板、红细胞以及白细胞的特异性表面蛋白释放的膜囊泡
一直以来,微粒(MPS)都被视为“细
胞垃圾或碎片”,因为对其形成的过程还未完全明确
不过,微粒(MPS)的形成和脱落涉及到细胞膜磷脂结构的重组包括外小叶磷脂酰丝氨酸(PS)及细胞结构的改变与细胞骨架组织的破