糖尿病DiabetesMellitus一、定义糖尿病:由多种原因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱临床综合征。基本病理生理改变是胰岛素分泌缺陷及/或其生物作用障碍引起糖、蛋白质、脂肪和电解质代谢紊乱。二、临床特点“三多一少”，急、慢性并发症【概述】糖尿病的典型症状多食多尿体重减轻多饮三、流行病学糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。患病率：DMIGT1980年0.61%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%【病因和发病机制】尚未完全阐明一、1型糖尿病（β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏）1.免疫介导的自身免疫糖尿病本型是由于胰腺ß细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。发生应具备:易感基因和环境因素在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛β细胞自身免疫引起胰岛β细胞损伤。在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛β细胞引起糖尿病，还可启动自身免疫反应导致糖尿病。有自身免疫证据：在血清中可出现一组自身抗体：胰岛细胞抗体（ICA)胰岛素抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)2.特发性糖尿病较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。二、2型糖尿病1.遗传因素研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3～40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。2型糖尿病具有更强的遗传倾向。糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。2.环境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。（2）饮食饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。(3)体力活动减少西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。(4)应激状态随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征２型糖尿病其发生、发展可分为４个阶段（一）遗传易感性（二）高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗（三）糖耐量减低（impairedglucosetoleranceIGT）和空腹血糖受损（impairedfastingglucoseIFG)糖调节受损（impairedglucoseregulationIGR)（四）临床糖尿病【病理生理】胰岛素绝对或相对不足及胰岛素作用↓是糖尿病的病理生理主要环节。1.糖代谢紊乱:葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少。肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。2.脂肪代谢紊乱:脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸贮存起来。糖尿病时因脂化能力下降，脂肪合成减少。血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。在胰岛素极度缺乏和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。3.蛋白质代谢紊乱:蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。【临床表现】糖尿病可以表现为“三多一少”。即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型糖尿病患者三多一少症状明显。2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。一、1型糖尿病该型病情重、发病急、有酮症倾向;患者胰岛ß细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。二、2型糖尿病此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多。主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。有较强的遗传易感性。【糖尿病并发症】一、急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA）（一）诱因常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。（二）临床表现多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力。随后出现食欲减退、恶心、呕吐。常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。（三）实验室检查（1）尿糖、尿酮体强阳性（2）血糖、血酮体增高、血糖多在16.7mmol/L以上，CO2CP...
