传出神经部分药理学习题答案-2012VIP免费

五、传出神经系统药理概论1、胆碱能神经包括运动神经.全部副交感神经节前纤维.全部交感神经节前纤维.少部分支配汗腺的交感神经节后纤维2、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是：酪氨酸。3、乙酰胆碱作用的主要消除方式是被胆碱酯酶破坏。4、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是：被神经末梢再摄取。8、外周胆碱能神经合成与释放的递质是：乙酰胆碱5、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是：去甲肾上腺素6、去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：神经末梢再摄取7、乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：乙酰胆碱酯酶代谢2、参与代谢去甲肾上腺素的酶有单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶。3、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起心收缩力增强.支气管舒张.皮肤粘膜血管收缩.脂肪.糖原分解.瞳孔扩大肌收缩4、胆碱能神经兴奋可引起：心收缩力减弱、骨骼肌收缩.支气管胃肠道收缩、腺体分泌增多、瞳孔括约肌收缩(缩瞳)5、传出神经系统药物的效应可通过：直接激动受体产生效应、阻断突触前膜α2受体、促进递质的合成、促进递质的释放、抑制递质代谢酶3.传出神经系统药物主要通过作用于受体和影响递质两种方式来发挥药理作用。1.突触由突触前膜.突触间隙和突触后膜三部分组成。在突触，传导的核心是神经递质.通过其作用完成神经冲动在突触部位的换能过程。2.传出神经系统合成的神经递质贮存于囊泡中，以免遭破坏。六．胆碱受体激动药、抗胆碱脂酶药2、毛果芸香碱缩瞳是：激动瞳孔括约肌的M受体，使其收缩3.新斯的明最强的作用是:骨骼肌兴奋6.用新斯的明治疗重症肌无力，产生了胆碱能危象：应该用阿托品对抗4、有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿困难等症状，此时应采用.毛果芸香碱对抗新出现的症状5、治疗重症肌无力，应首选：新斯的明7、碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是:与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉8.直接作用于M受体的激动药是：毛果云香碱抗胆碱酯酶药是：毒扁豆碱1、毛果芸香碱对眼的作用和应用是:兴奋瞳孔括约肌M受体，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼2、毒扁豆碱对眼的作用和应用是：抑制胆碱酯酶，间接的拟胆碱作用，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼3、直接激动M受体药物是：毛果芸香碱4、难逆性胆碱酯酶抑制药是：有机磷酸酯类5、具有直接激动M受体和胆碱酯酶抑制作用的药物是：新斯的明2、直接作用于胆碱受体激动药是：毛果芸香碱3、下列属胆碱酯酶抑制药是：有机磷酸酯类、毒扁豆碱、新斯的明4、毛果芸香碱可用于治疗：青光眼、虹膜睫状体炎、阿托品中毒5、新斯的明的禁忌证是：尿路梗阻、机械性肠梗阻、支气管哮喘6、用于解救有机磷酸酯类中毒的药物是：碘解磷定、氯解磷定、阿托品八．胆碱受体阻断药1、阿托品作用：治疗作用和副作用可以互相转化、可以升高血压、可以加快心率、解痉作用与平滑肌功能状态有关2、阿托品抗休克的主要机制是：舒张血管，改善微循环3、阿托品显著解除平滑肌痉挛是：胃肠平滑肌4、治疗过量阿托品中毒的药物是：毛果芸香碱5、东莨菪碱与阿托品的作用相比较，前者最显著的差异是：中枢抑制作用6、山莨菪碱抗感染性休克，主要是因：扩张小动脉，改善微循环。7、琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制是：运动终板突触后膜产生持久去极化8、筒箭毒碱的骨骼肌松弛机制是：竞争拮抗乙酰胆碱与N2受体结合9、使用治疗量的琥珀胆碱时，少数人会出现强而持久的肌松作用，其原因是：遗传性胆碱酯酶缺乏2青光眼病人禁用的药物有：山莨菪碱琥珀胆碱东莨菪碱后马托品3、防治晕动病应选用：东莨菪碱、苯海拉明4、阿托品应用注意项是：青光眼禁用、高热者禁用、用量随病因而异、前列腺肥大禁用十．肾上腺素受体激动药1、激动外周β受体可引起：心脏兴奋，支气管舒张.糖原分解4溺水、麻醉意外引起的心脏骤停应选用：肾上腺素12、去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是：皮肤、粘膜及腹腔内脏血管12、禁止用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是：去甲肾上腺素5不能收缩肾血管的拟肾上腺素药是异丙肾上腺素6过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是去...