病因与分类1诊断、治疗3病理生理、临床表现2病情评估4病因与分类1是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程维持机体有效灌流量的因素血容量充足心泵功能正常血管功能正常正常血液循环阻力血管、容量血管、毛细血管床阻力血管、容量血管、毛细血管床血容量下降心泵功能障碍休克血管功能障碍血管功能障碍病理生理、临床表现2微循环改变体液代谢改变炎性介质释放重要器官继发损害休克时的微循环变化休克时的微循环变化微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）微循环收缩期（休克代偿期微循环收缩期（休克代偿期））血容量↓血容量↓BP↓BP↓压力感受器压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和（微动脉和capcap前括约肌为著）前括约肌为著）保证重要器官供血微循环缺血回心血量↑心跳↑心输出量↑微循环扩张期（休克抑制期微循环扩张期（休克抑制期））微循环内缺血微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和微动脉和capcap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和微动脉和capcap前括约肌收缩减弱前括约肌收缩减弱血液涌如血液涌如capcap网、微循环瘀血网、微循环瘀血血浆外渗血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、血液浓缩、回心血量↓、BP↓BP↓微循环衰竭期（休克失代偿期微循环衰竭期（休克失代偿期））血液浓缩血液浓缩血粘度↑血粘度↑酸中毒酸中毒血液高凝状态血液高凝状态DICDIC凝血因子大量消耗、凝血因子大量消耗、激活纤溶系统激活纤溶系统组织细胞缺血、组织细胞缺血、缺氧↑缺氧↑严重出血倾向严重出血倾向细胞功能障碍、坏死细胞功能障碍、坏死微血栓内脏器官的继发性损害（内脏器官的继发性损害（11））肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ARDS肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓，心肌缺氧、坏死、心衰。内脏器官的继发性损害（内脏器官的继发性损害（22））脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑胃肠：①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血→菌血症或毒血症MODS休克时的临床表现休克时的临床表现休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑，交感N活动↑，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，HR↑，R↑，BP正常或稍高，脉压↓，尿量正常或↓。休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。休克的临床表现休克的临床表现分期分期程度神志神志口渴口渴皮肤粘膜皮肤粘膜色泽温度色泽温度脉搏血压脉搏血压体表血管体表血管尿尿量量估计失血量估计失血量休克代偿休克代偿期期休克抑制休克抑制期期明显明显轻轻度度中中度度重重度度很明显很明显非常明非常明显，可显，可能无主能无主诉诉清楚，清楚，伴痛苦伴痛苦表情，表情，精神紧精神紧张张尚清尚清楚，楚，表情表情淡漠，淡漠，意识模意识模糊，昏糊，昏迷迷开始开始苍白苍白苍白苍白显著苍显著苍白，肢白，肢端青紫端青紫正常，正常，发凉发凉发冷发冷厥冷厥冷（肢端（肢端更明更明显）显）100100次次//分以下，分以下，尚有力尚有力100~120100~120次次/...
