2025年病理生理学问答题总结VIP免费

病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化叙述其发生机制。4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显5．试述水中毒对机体的影响。6．ADH分泌异常综合征为什么能引发等容性低钠血症7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化叙述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引发水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同其机制如何12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同叙述其机制。13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同叙述其机制。14．试述低钾血症和高钾血症心电图的变化极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些18．哪些状况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒为什么19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为什么减少21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同为什么23．激烈呕吐易引发何种酸碱失衡为什么24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系为什么26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同简述其机制27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么28．试比较心功效不全时，心率加紧和心肌肥大两种代偿反映形式的意义及优缺点。29．试述持久的神经一体液代偿反映引发心力衰竭的重要因素。30．试述心衰时血容量增加的发生机制。31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的普通机制。33．简述心室舒张功效异常的重要发生机制。34．心力衰竭的临床重要体现有哪些35．试述急性肾功效不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功效不全出现少尿的因素。37．简述急性肾功效不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功效不全时出现多尿的机制。39．急性肾功效不全时最严重的并发症是什么重要发生机制是什么40．简述慢性肾功效不全时出现高血压的机理。41．试述急性肾功效不全时肾小管细胞ATP产生减少的因素及后果。42．简述肾性骨营养不良的发生机制。1．低渗性脱水与高渗性脱水的异同：低渗性脱水高渗性脱水发病因素体液丢失而单纯补水水摄人局限性或丢失过多失Na+多于失水失水多于失Na+发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少血清Na＋浓度<130mmol／L>150mmol／L血浆渗入压<280mmol／L>310mmol／L重要体现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休克，脑细胞水肿口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，严重时出现局部脑出血尿钠浓度肾性失钠，尿Na+>20mmol／L肾外因素，尿Na+<10mmol／L早期增高，晚期减少2．低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗入压减少，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗入压减少，ADH分泌减少，肾小管重吸取水减少，早期病人尿量增多。上述因素均可使ECF进一步减少，低血容量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引发口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗入压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸取水增加。上述因素均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。3．在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗入压减少，克制渗入压感受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸取水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对水重吸取增加，因此出现少尿。4．所谓失水体征重要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性减少，眼窝和婴儿囟门凹陷。在低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗入压减少...