第十章牙髓病牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病，涉及牙髓组织的炎症，坏死和营养障碍，其中最常见的是牙髓组织炎症。牙髓和牙本质在胚胎发生和构造功效方面关系亲密，故称之为牙髓牙本质复合体（pulpo-dentalcomplex）。当牙体疾病如龋病，外伤涉及到牙本质深层，刺激通过牙本质小管传入牙髓，可引发牙髓组织炎症反映或修复反映。牙髓组织位于髓腔中，靠狭窄的根尖孔与外界相通连，牙髓的神经，血管，淋巴管等经根尖孔出入。随着年纪的增加，根尖孔逐步缩小，常引发牙髓供血局限性而出现一系列的退行性变。牙髓病组织病理学分类以下：一．牙髓炎1．牙髓充血2．急性牙髓炎（1）急性浆液性牙髓炎（2）急性化脓性牙髓炎3．慢性牙髓炎（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎二．牙髓变性和坏死1．牙髓变性（1）成牙本质细胞空泡性变（2）牙髓钙化（3）牙髓网状萎缩（4）牙髓纤维性变2．牙髓吸取三．牙体吸取第一节．牙髓炎牙髓炎（pulpitis）是牙髓病中最重要的疾病，细菌是其重要的致病因素。由于髓腔被坚硬的牙本质包绕，当细菌感染或其它物理，化学刺激引发牙髓炎症反映时，牙本质缺少弹性限制其膨胀，牙髓腔的炎症渗出物不能得到及时的引流而积聚，因此牙髓炎时，牙髓腔内压力增高，首先压迫神经产生激烈疼痛，另首先感染易于扩散。又由于牙髓没有侧支循环，去除炎症产物的能力低，使炎症反映过程，结局和临床体现均呈现出特殊性。牙髓一旦发生急性感染，难以痊愈而造成牙髓坏死。【病因和发病机制】引发牙髓炎的病因诸多，重要有细菌感染，物理，化学刺激和免疫反映等，其中其中细菌感染是牙髓炎的重要病因。1.细菌因素细菌感染牙髓重要有以下途径：（1）经深龋，磨耗，牙楔状缺损，隐裂等途径达成牙髓，龋病是造成牙本质暴露的重要因素，有研究证明，细菌达成牙髓前其代谢产物便可通过牙本质小管引发牙髓炎症。当细菌侵入牙本质距牙髓<1.0mm时，牙髓可出现轻微的炎症反映；当细菌距牙髓<0.5mm时，牙髓可发生明显的炎症反映。（2）根尖孔或侧支根管是细菌进入牙髓的另一通道。严重牙周炎时，深牙周袋内的细菌可经侧支根管或根尖孔进入牙髓引发牙髓炎症。这种感染引发的牙髓炎称为逆行性牙髓炎（reteogradepulpitis）（3）经血源感染，牙髓血源感染多发生在牙髓有损伤的或退行性变的基础上，这种途径非常罕见。感染牙髓的细菌种类繁多新近的研究表明，70％感染根管的细菌重要是专性厌氧菌和兼性厌氧菌，如牙龈卟啉菌，消化链球菌，梭形杆菌，牙龈卟啉单胞菌，中间普氏菌，产黑色素普氏菌，放线菌等。龋洞是相对缺氧的环境，有助于以上厌氧菌的生长繁殖。尚有研究表明消化链球菌，牙龈卟啉单胞菌与龋源行牙髓炎和牙髓坏死有重要关系。细菌内毒素（endotoxin）是G-细菌的细胞壁脂多糖。细菌裂解后被释放出来，含有很强的炎症反映。内毒素还可诱导巨噬细胞和牙髓细胞产生分泌白细胞介素（interleukin），转化生长因子（transfergrowthfactor,TGF），前列腺素（prostaglandin,PG）,白三烯（leukotriene,LT）,肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）等。这些细胞因子可增加血管通透性,趋化中性粒细胞向炎症组织游走，刺激巨噬细胞，中性粒细胞释放多个溶酶体酶，增加组胺和缓激肽的致痛作用。有研究表明，在炎症牙髓中，以上多个细胞因子体现高于正常牙髓。细菌代谢过程中产生多个酶，如透明质酸酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、DNA酶等，不仅可降解细胞外基质和DNA，破坏局部组织，还刺激牙髓内细胞释放炎性介质，加重炎症。另外，侵入牙髓的细菌及其毒素可引发牙髓组织的免疫应答。内毒素可刺激T、B淋巴细胞，调动细胞免疫和体液免疫。有研究表明，炎症早期T淋巴细胞比例较大，随炎症加重B淋巴细胞比例增加。T淋巴细胞中重要为CD4阳性的辅助性T细胞，产生多个细胞因子，可激活B淋巴细胞向浆细胞分化，分泌特异性抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物，进而激活补体系统。同时辅助性T细胞亚群分化成熟，激活细胞免疫，免疫应答首先杀灭细菌，另首先也加重炎症，造成组织损伤。2.物理因素急慢性创伤，涉及交通事故、竞技运动、暴力、咀嚼硬物等，均可造成牙髓外伤...
